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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人血小板因子4（PF-4/CXCL4） 兔抗生長調(diào)節(jié)致癌基因αIgG
 人淋巴功能相關抗原2（LFA-2/CD2） G蛋白偶合受體激酶1IgG
 人白三烯E4（LTE4）  G蛋白偶合受體激酶2IgG
 人D二聚體（D2D） 兔抗生長調(diào)節(jié)致癌基因βIgG
 人髓系觸發(fā)受體-1（TREM-1） NADPH氧化酶活化蛋白1IgG
 人白調(diào)節(jié)素（LR） 代謝型*受體1IgG乙酸纖維素
 人血小板生成素（TPO） 代謝型*受體2IgG
 人白血病抑制因子（LIF） 整合素-αMIgG
 人Salusin-α  兔抗人、大、小鼠磷酸化GRM2蛋白IgG
 人胰島素受體底物2（IRS-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化GRM2蛋白IgG
 人轉甲狀腺素蛋白（TTR） 促代謝型*受體2+4IgG
 人晚期氧化蛋白產(chǎn)物（AOPP） 整合素αXIgG
 人胰島淀粉樣多肽（IAPP） 白細胞介素6受體αIgG
 人糖化蛋白（GSP）  促代謝型*受體4IgG
 人糖化白蛋白（GA） 代謝型*受體5IgG
 人甲狀腺結合球蛋白（TBG） 促胃泌素釋放肽IgG
 人晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs） G蛋白偶聯(lián)受體75IgG
 人C多肽（CP）  葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78IgG
 人晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE/AGER） 葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白94IgG
 人胰高血糖素（GC）  促胃泌素受體IgG
 人胰多肽（PP） 葡萄糖合成激酶-3αIgG
  豬血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） Shh信號轉導通路膜蛋白受體IgG
 豬血纖蛋白原（Fbg） 抗豬水腫病大腸桿菌志賀樣毒素Ⅱ型突變體（O139菌株）IgG
 豬透明質(zhì)酸（HA） SH2結構域轉化蛋白1IgG
 豬瘦素（LEP） 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG
 豬*（SS） 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG
 豬生長激素（GH） 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG
 豬皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG
 豬*（Cortisol） 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG
 豬腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP） Ⅱ型成對免疫球蛋白樣受體β蛋白IgG
 豬內(nèi)皮素1（ET-1） 金屬蛋白酶抑制因子RECKIgG
 豬免疫球蛋白M（IgM） 造血細胞磷酸酶IgG
 豬免疫球蛋白G（IgG） 受體結合**激酶2IgG
 豬免疫球蛋白E（IgE） SH2結構含磷酸肌醇SHIP1IgG
 豬可溶性血管粘附分子1（sVCAM-1） 磷酸化SH2結構含磷酸肌醇SHIP1IgG
 豬巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 蛋白*磷酸酶2IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。