聚蔗糖70是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
人抗甲狀腺微粒體（ATMA/TMAB） γ-連環(huán)蛋白（γ-γ鏈接素）IgG *對照品
人抗甲狀腺球蛋白（ATGA/TGAB） 組織蛋白酶BIgG 4-N-去甲基*對照品
人*脫羧酶自身（GAD-Ab） 組織蛋白酶DIgG *對照品
人抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 組織蛋白酶GIgG 去乙酰毛花甙（毒）對照品
人抗淋巴球蛋白（ALG） 組織蛋白酶HIgG 乳糖對照品
人抗*（AT） 組織蛋白酶KIgG *對照品
人抗核糖聚蔗糖70體P蛋白（ARPA/Rib-P） 組織蛋白酶LIgG *3對照品
人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 兔抗組織蛋白酶BIgG *對照品
人抗骨骼肌（ASA） 抗小凹蛋白IgG 戊酸雌二醇對照品
人甲狀腺（TAb） 磷酸化細胞質膜微囊蛋白-1IgG *對照品
人胰島（ICA） 細胞質膜微囊蛋白-3IgG *對照品
人抗唾液腺導管組織（SDA） L型鈣通道蛋白IgG *對照品
人抗紡錘體（MSA） L型鈣通道蛋白a1亞型3體IgG 鹽酸*對照品
人抗角蛋白（AKA） L型鈣通道蛋白a1亞型6IgG *對照品
人抗中性粒核周（pANCA） 電壓依賴性鈣通道Cav3.1IgG *對照品
脂聯素受體-1蛋白IgG 鴨白介素6（IL-6） 中腦核仁蛋白
脂聯素IgG 鴨白介素4（IL-4） 中分子量神經絲蛋白
脂肪組織分化相關蛋白IgG 鴨白介素2（IL-2） 致癌基因
脂肪炎癥因子ApelinIgG 鴨白介素1（IL-1） 質子梯度調節(jié)蛋白1
脂肪酰*還原酶2IgG 鴨γ干擾素（IFN-γ） 指狀蛋白RET
脂肪細胞增強結合蛋白1IgG 小鼠組織因子途徑抑制物（TFPI） 植物延展素-β
脂肪細胞型脂肪酸結合蛋白IgG 小鼠組織蛋白去乙?；福℉D） 植物延長蛋白（擬南芥）
脂肪酸去飽和酶1IgG 小鼠組蛋白H2b（histon-H2b） 植烷酰*羥化酶2
脂肪酸結合蛋白5（上皮細胞型）IgG 小鼠組胺（HIS） 植烷酸氧化酶
脂肪酸結合蛋白2IgG 小鼠轉鐵蛋白受體（TFR/CD71） 脂質運載蛋白
脂肪瘤相關蛋白IgG 小鼠轉化生長因子β2（TGFβ2） 脂氧素受體1
脂滴包被蛋白Perilipin-AIgG 小鼠轉化生長因子β1（TGF-β1） 脂聯素受體2
脂蛋白脂酶IgG 小鼠轉化生長因子α（TGF-α） 脂聯素受體-1
支架蛋白IgG 小鼠主要組織相容性復合體Ⅲ類（MHC-Ⅲ/H-2Ⅲ） 脂聯素
整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 小鼠主要組織相容性復合體Ⅱ類（MHC-Ⅱ/H-2Ⅱ 脂肪組織分化相關蛋白
整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 小鼠主要組織相容性復合體Ⅰ類（MHCⅠ/H-2Ⅰ） 脂肪炎癥因子Apelin
整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG 小鼠周期素D3（Cyclin-D3） 脂肪酰*還原酶2
整合素樣金屬蛋白酶與*1型-12IgG 小鼠周期素D2（Cyclin-D2） 脂肪細胞增強結合蛋白1
整合素樣間隙連接蛋白26IgG 小鼠周期素D1（Cyclin-D1） 脂肪細胞型脂肪酸結合蛋白
整合素樣癌胚抗原相關細胞粘附分子8IgG 小鼠腫瘤特異生長因子/腫瘤相關因子（TGSF） 脂肪酸延長酶
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。