微孔濾膜（混纖）是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
內(nèi)涎蛋白/內(nèi)皮唾液酸蛋白IgG 人*原片段F1+2（F1+2）ELISA 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1
內(nèi)收蛋白IgG 人*原（PT）  磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1
內(nèi)皮脂肪酶IgG 人*血栓調(diào)節(jié)蛋白復(fù)合物（T-TM） 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1
內(nèi)皮脂肪酶IgG 人*受體（TR） 磷酸化纖維束蛋白同源物1
內(nèi)皮抑素/內(nèi)皮他丁IgG 人*抗*復(fù)合物（TAT） 磷酸化細絲蛋白A
內(nèi)皮細胞的微孔濾膜（混纖）分化蛋白6IgG 人*（TM） 磷酸化細絲蛋白A
內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶1IgG 人凝溶膠蛋白（GS） 磷酸化細絲蛋白A
內(nèi)皮素-1IgG 人凝聚素（CLU） 磷酸化細胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1
內(nèi)皮素-1IgG 人凝膠原蛋白（gelson） 磷酸化細胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1
內(nèi)皮素-1IgG 人尿游離*（UFC）  磷酸化細胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1
內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長因子IgG 人尿微量白蛋白（ALB）  磷酸化細胞周期末期促進復(fù)合蛋白APC1
末端補體復(fù)合物C5b-9IgG 人尿素酶相關(guān)蛋白C（UreC） 磷酸化細胞周期末期促進復(fù)合蛋白APC1
膜粘連蛋白A1IgG 人*核苷磷酸化酶1（UPP1） 磷酸化細胞周期檢控Rad17蛋白
膜粘連蛋白-2IgG 人*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR） 磷酸化細胞周期檢測點激酶2
膜粘連蛋白 VIIgG 人*型纖溶酶原激活物（uPA/PLAU） 磷酸化細胞周期檢測點激酶2
膜粘連蛋白 ⅣIgG 人*型纖溶酶原激活物（uPA） 磷酸化細胞周期檢測點激酶2
膜粘連蛋白 ⅢIgG 人*（UK）  磷酸化細胞周期檢測點激酶2
膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG 人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶（UGCG） 磷酸化細胞周期檢測點激酶2
膜相關(guān)蛋白NumbIgG 人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶（UGCG） 磷酸化細胞周期檢測點激酶1
辣根過氧化物酶標記羊抗季節(jié)性流感病毒H3IgG 人高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3） 磷酸化FANCD2
辣根過氧化物酶標記羊抗季節(jié)性A型流感病毒H1IgG 人高敏甲狀腺素（u-T4） 磷酸化Ephrin B
辣根過氧化物酶標記血小板內(nèi)皮細胞黏附分子-1IgG 人高密度脂蛋白*（HDL-C） 磷酸化Ephrin B
辣根過氧化物酶標記細胞間粘附分子-1IgG 人高密度脂蛋白（HDL） 磷酸化Ephrin B
辣根過氧化物酶標記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標簽蛋白IgG 人高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） 磷酸化Ephrin B
辣根過氧化物酶標記兔抗魚、青鳉魚卵黃蛋白原IgG 人高分子量角蛋白（CK-HMW） 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
辣根過氧化物酶標記兔抗小鼠IgA 人高爾基蛋白73（GP-73） 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
辣根過氧化物酶標記兔抗人腦鈉素IgG 人剛地弓形蟲（T.gondii） 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
辣根過氧化物酶標記兔抗季節(jié)性A型人流感病毒H1N1IgG（美國加州型） 人肝脂酶（HL） 磷酸化D型阿片受體
辣根過氧化物酶標記兔抗雞卵白蛋白IgG 人肝素結(jié)合性表皮生長因子（HB-EGF）  磷酸化D*激酶衰減蛋白2
辣根過氧化物酶標記髓鞘堿性蛋白IgG 人肝素輔因子Ⅱ（HCⅡ）  磷酸化D*激酶衰減蛋白2
辣根過氧化物酶標記水通道蛋白-2IgG 人肝生長因子（HGF）  磷酸化D*激酶衰減蛋白2
辣根過氧化物酶標記鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆IgG 人肝癌抗原（PHC） 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
辣根過氧化物酶標記鼠抗人血清白蛋白單克隆IgG 人甘露糖受體（MR）  磷酸化D*激酶衰減蛋白1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。