0.5ml凍存管是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG 兔白介素17（IL-17） 生長抑制DNA損傷基因34
兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG 兔*（ADR） *受體5
兔抗人、大、小鼠磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 兔β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） *受體4
兔抗人、大、小鼠*蛋白激酶受體A2IgG 兔p物質（SP） *受體3
兔抗人、大、小鼠巨噬細胞集落刺激因子受體IgG 兔p53（p53）  *受體20.5ml凍存管
兔抗人、大、小鼠接頭蛋白Gab 1IgG 兔Bcl-2相關X蛋白（BAX）  *受體1
兔抗人、大、小鼠急性髓細胞白血病1蛋白IgG 兔8-異構前列腺素（8-epi-PGF2α） *
兔抗人、大、小鼠肥大細胞類*β2IgG 兔6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a） 生長激素受體
兔抗人、大、小鼠肥大細胞蛋白酶7IgG 蘇云金芽孢桿菌蛋白（BT）  生長激素釋放因子（血清應答因子）
兔抗人、大、小鼠非受體性蛋白*激酶ETKIgG 雙氫睪酮（DHT）  生長激素釋放肽
兔抗人、大、小鼠非受體*激酶c-AblIgG 雙花扁豆凝集素（DBA）  生長激素釋放激素
兔抗人、大、小鼠多巴胺、cAMP調節(jié)磷蛋白IgG 鼠抗人D-泛酸（Pantothenic Acid）單抗 生長分化因子9
兔抗人、大、小鼠低分子質量蛋白2IgG 山羊腫瘤壞死因子α（TNF-α）  生長分化因子8
兔抗人、大、小鼠等整合素αVIgG 山羊生長激素釋放多肽（GHRP） 生長分化因子3
兔抗人、大、小鼠等磷酸化雙皮質素IgG 山羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 生長分化因子15（巨嗜細胞抑制因子1）
環(huán)化核苷酸調控陽離子通道蛋白亞型4IgG 人Ⅰ型前膠原N端前肽（PⅠNP） *脫羧酶-65（C端）
環(huán)化核苷酸調控陽離子通道蛋白亞型4 人Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP） *脫羧酶-65
踝蛋白IgG 人Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（ⅠCTP） *受體4
滑膜細胞凋亡抑制物1IgG 人Ⅰ型膠原N末端肽（NTX）  *受體3
紅細胞生成素受體IgG 人Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ） *受體2D
紅細胞生成素IgG 人Ⅰ型膠原（Col Ⅰ） *受體2C（N端）
紅色腫瘤壞死因子 人17-酮類固醇（17-KS）  *受體2C
紅色熒光素羅丹明標記細胞角蛋白19IgG 人17羥孕酮（17-OHP） *受體2B
紅色熒光素羅丹明標記細胞角蛋白10IgG 人17羥皮質類固醇（17-OHCS） *受體2A
紅色熒光素羅丹明標記熱休克蛋白-27IgG 人16α羥基雌酮1（16-α OHE-1） *受體2
紅色熒光素羅丹明標記淋巴細胞趨化因子CCL21IgG 人15脂加氧酶（15-LO/LOX） *受體1
紅色熒光素羅丹明標記α-1抗胰*IgG 人12羥二十烷四烯酸（12-HETE） *受體1
紅色熒光素羅丹明標記TGF-β1蛋白IgG 人11去氫血栓烷B2（11-DH-TXB2） *受體1
紅色熒光素羅丹明標記C型凝集素結構域家族7成員AIgG 人1,5-脫水葡萄糖醇/1,5-脫水山梨（1,5-AG） *半*γ合成酶
紅色熒光素羅丹明標記CD45 IgG 人1,3-二磷酸甘油酸（1,3-DPG） 孤菲肽受體/痛敏肽受體
紅色熒光素羅丹明標記CD44IgG 人1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu） 孤菲肽/痛敏肽
紅色熒光素羅丹明標記CD3IgG 人1,25二羥基*3（1,25-（OH）2D3/DVD/DHVD 3） 孤兒核受體蛋白Nur77
紅色熒光素羅丹明標記CD34IgG 禽腦脊髓炎（AE） 孤兒核受體PAR1
紅色熒光素羅丹明標記14-3-3IgG 牛蛙生長激素（GH）  孤兒核受體
紅色熒光素羅丹明標記（RBITC）胰島素受體αIgG 牛丙酮檢測（acetone）  根蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。