硅膠是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
細(xì)胞表面趨化因子受體10IgG 小鼠17羥孕酮（17-OHP） 細(xì)胞表面趨化因子受體3
細(xì)胞表面免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄因子2IgG 小鼠17羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS） 細(xì)胞表面趨化因子受體3
細(xì)胞S相激酶相關(guān)蛋白IgG 小鼠16α羥基雌酮1（16-α OHE-1） 細(xì)胞表面趨化因子受體2B
硒蛋白WIgG 小鼠15脂加氧酶（15-LO/LOX） 細(xì)胞表面趨化因子受體2A
吸引素IgG 豌豆凝集素（PSA）  細(xì)胞表面趨化因子受體2
戊型肝炎病毒IgG 豚鼠組胺（HIS） 細(xì)胞表面趨化因子受體2
戊型肝炎硅膠病毒 豚鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）  細(xì)胞表面趨化因子受體10
無(wú)腦回的致病基因LIS1IgG 豚鼠主要組織相容性復(fù)合體（MHC/GPLA） 細(xì)胞表面趨化因子受體1
烏頭酸酶2IgG 豚鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α） 細(xì)胞表面趨化因子受體1
胃粘液素IgG 豚鼠一氧化氮（NO） 細(xì)胞表面免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄因子2
胃泌素抑制肽IgG 豚鼠血清總補(bǔ)體（CH50）  細(xì)胞S相激酶相關(guān)蛋白
胃泌素/蛙皮素IgG 豚鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） 硒蛋白W
胃泌素/蛙皮素IgG 豚鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）  烯脂酰*水解酶
胃動(dòng)素IgG 豚鼠生長(zhǎng)激素（GH）  吸引素
多配體蛋白聚糖2/硫酸肝素糖蛋白1IgG 大鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） 蛋氨酸腺苷轉(zhuǎn)移酶
多能發(fā)育相關(guān)基因2IgG 大鼠纖連蛋白（FN）  彈性蛋白
多囊腎蛋白2IgG 大鼠戊糖素（Pentosidine） 膽汁酸鹽輸出泵蛋白
多囊腎蛋白1IgG 大鼠胃動(dòng)素（MTL） 膽鹽激活脂肪酶
多瘤促活化因子IgG 大鼠*（PP） 膽囊收縮素
多聚合苷酸激酶3磷酸化酶IgG 大鼠胃腸癌標(biāo)志物CA199 *酯轉(zhuǎn)移蛋白
多巴胺脫羧酶IgG 大鼠*1（VK1） *調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白2
多巴胺受體-D3IgG 大鼠*（VE） *調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1
多巴胺受體-D2IgG 大鼠*3（VD3） *27α羥化酶
多巴胺受體-D1IgG 大鼠*2（VD2） *25α7羥化酶
多巴胺β羥化酶IgG 大鼠*（VD） *24羥化酶
短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（人）IgG 大鼠*（VC） *24α7羥化酶
短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（人） 大鼠*6（VB6） *24S－羥化酶
短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（大鼠，小鼠）IgG 大鼠*12（VB12） *21-羥化酶
短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（大鼠，小鼠） 大鼠*（VA） 單酰甘油脂肪酶
端粒酶相關(guān)蛋白1IgG 大鼠網(wǎng)膜素（omentin） 單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3/4
端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶IgG 大鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs） 單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2
端粒酶結(jié)合蛋白P23IgG 大鼠脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD） 單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1
端粒酶IgG 大鼠脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S） 單*蛋白激酶1
端粒結(jié)合蛋白2IgG 大鼠脫氫表雄酮S7（DHEA-S7） 單核細(xì)胞趨化蛋白5
端粒結(jié)合蛋白1IgG 大鼠脫氫表雄酮（DHEA） 單核細(xì)胞趨化蛋白4
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。