硅膠HF254是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：細(xì)胞色素P450 4A1IgG 小鼠β萘酚（β-Nph）  *氧化酶亞基3
細(xì)胞色素P450 2R1IgG 小鼠β內(nèi)酰胺酶抑制劑（BLI） *氧化酶蛋白5B
細(xì)胞色素P450 2D6IgG 小鼠β內(nèi)啡肽受體（β-EPR）  *氧化酶IV亞型1
細(xì)胞色素P450 2C9IgG 小鼠β內(nèi)啡肽（β-EP） *氧化酶COX7A2
細(xì)胞色素P450 2C19IgG 小鼠β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat）  *氧化酶7A2
細(xì)胞色素P450 2B6IgG 小鼠β甘露糖苷酶（β Manase） *氧化酶10
細(xì)胞色素硅膠HF254P450 24A1IgG 小鼠β干擾素（IFN-β/IFNB）  *氧化酶1
細(xì)胞色素P450 1A2IgG 小鼠β-防御素（β-DF）  *YP2D1
細(xì)胞色素P450 1A1IgG 小鼠β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）  細(xì)胞色素b5
代謝型*受體5IgG 大鼠*抗*復(fù)合物（TAT） 叉頭蛋白O4
代謝型*受體2IgG 大鼠凝溶膠蛋白（Gelsolin） 叉頭蛋白O3A
代謝型*受體1IgG 大鼠凝聚素（CLU） 叉頭蛋白O1
大腸桿菌脂多糖IgG 大鼠檸檬酸合酶（CS） 叉頭蛋白M1
大腸埃希桿菌O6IgG 大鼠*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR） 叉頭蛋白J1
錯(cuò)配修復(fù)蛋白6IgG 大鼠*型纖溶酶原激活物（uPA） 叉頭蛋白F1
錯(cuò)配修復(fù)蛋白2IgG 大鼠*（UK） 層粘連蛋白受體1單克隆
錯(cuò)配修復(fù)蛋白1IgG 大鼠腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF） 層粘連蛋白受體1（N端）
*釋放激素受體IgG 大鼠腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP） 層粘連蛋白受體1（C端）
促胃泌素受體IgG 大鼠腦紅蛋白（NGB） 層粘連蛋白β1
促胃泌素釋放肽IgG 大鼠腦腸肽（BGP/Gehrelin） 層粘連蛋白B2γ1
促胃泌素釋放肽 大鼠內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（visfatin） 層粘連蛋白
促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體2IgG 大鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin）  層粘蛋白α5
促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體1IgG 大鼠內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素（GC） 層粘蛋白α3
促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG 大鼠內(nèi)皮脂肪酶（EL） 草酰琥珀酸脫羧酶α
促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG 大鼠內(nèi)皮抑素（ES） 草酰琥珀酸脫羧酶
促腎上腺皮質(zhì)激素（7-23）IgG 大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 布氏桿菌菌體蛋白
促尿鈉排泄肽前體CIgG 大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 布魯氏菌
促卵泡刺激素受體IgG 大鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 補(bǔ)體C3
促卵泡刺激素IgG 大鼠內(nèi)分泌腺來(lái)源的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（EG-VEGF） 玻璃粘連蛋白
促進(jìn)凋亡基因IgG 大鼠內(nèi)毒素（ET） 波形蛋白
促甲狀腺素受體IgG 大鼠末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9） 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2
促甲狀腺素受體IgG 大鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ） 丙酮酸脫氫酶激酶4
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙