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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
100500 * 供打假
100501 * HPLC法含量測定 莫西沙星鹽酸鹽/1-環(huán)丙基-7-(S,S-2,8-重氮-二環(huán)[4.3.0]壬烷-8-基)-6-氟-8-甲氧-1,4-二氫-4-氧-3-喹啉羧酸鹽酸鹽/*/Moxifloxacin hydrochloride BR,98% 186826-86-8 RT,避光
100502 * 含量測定
100503 * 含量測定
100504 * 含量測定 莫西沙星/1-環(huán)丙基-7-(S,S-2,8-二氮雜雙環(huán)[4.3.0]壬烷-8-基)-6-氟-8-甲氧-4天青C-氧代-1,4-二氫-3-喹啉羧酸/(4ΑS-CIS)-1-環(huán)丙基-6-氟-1,4-二氫-8-甲氧基-7-(六氫-6H-吡咯[3,4-B] 吡啶-6-基)-4-氧-3-喹啉羧酸/Moxifloxacin BR,98% 151096-09-2 RT,避光
100505 鹽酸貝那替秦 含量測定
100506 * 含量測定 維拉帕米鹽酸鹽/戊脈安/α-[3-[[2-(3,4-二甲氧苯基)乙基]甲氨基]丙基]-α-異丙基-3,4-二甲氧基苯乙腈鹽酸鹽/*/(±)-Verapamil hydrochloride BR,99% 152-11-4 2~8℃
100508 * 含量測定
100509 * 含量測定
100510 * 含量測定 */*/1-[4-[2-(3-乙基-4-甲基-2-氧代-3-吡咯啉-1-甲酰胺基)-乙基]-苯磺酰]-3-(反式-4-甲基環(huán)己基)-脲/格列美吡拉/反式-3-乙基-2,5-二氫-4-甲基-N-[2-[4-[[[[(4-甲基環(huán)己基)氨基]羰基]氨基]磺?;鵠苯基]乙基]-2-氧-1H-吡咯-1-羧酰胺/格列吡咯/Glimepiride BR,98% 93479-97-1 RT
100511 * 含量測定
磷酸苯二鈉/磷酸苯酯二鈉鹽/苯基磷酸二鈉鹽/磷酸一苯酯二鈉鹽/磷酸苯基二鈉/Disodium phenyl phosphate hydrate CP,85% 3279-54-7 2~8℃
吖啶酮/茚酮/氮蒽酮/9(10H)吖啶酮/9-吖啶酮/9(10H)蒽醇/Acridone BR,98% 578-95-0 RT
XTT鈉鹽/3,3'-[1-(苯氨酰基)-3,4-四氮唑]-二(4-甲氧基-6-硝基)苯磺酸鈉/2,3-雙(2-甲氧基-4-硝基-5-磺苯基)-2H-四唑-5-甲酰胺內(nèi)鹽/XTT sodium salt 超純,90% 111072-31-2 2~8℃
噻吩-2-羧酸酰肼/噻吩-2-羧酸肼/2-噻吩羧酸肼/2-噻吩甲酰肼/2-噻吩碳酰肼/噻吩-2-碳酸肼/2-噻吩甲酸肼/2-噻吩羧基肼/TCH BR,98% 2361-27-5 RT
對氯苯甲醛/4-氯苯甲醛/PCAD BR,98% 104-88-1 RT
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。
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