D-果糖-6-磷酸二鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產(chǎn)品：
配對盒基因3IgG 人（HYD） 磷酸化胰島素受體底物-1
配對盒基因2IgG 人青少年2型血色素沉著癥/幼年型血色病相關蛋白2（HFE2）  磷酸化胰島素受體底物-1
配對盒基因1IgG 人切除修復交叉互補基因1（ERCC1） 磷酸化胰島素受體底物-1
胚胎干細胞關鍵蛋白IgG 人鞘磷脂（SM）  磷酸化胰島素受體底物-1
胚胎干細胞關鍵蛋白IgG 人橋粒芯糖蛋白-1（DGS-E1）  磷酸化胰島素受體β
胚胎干細胞關鍵蛋白IgD-果糖-6-磷酸二鈉G 人羥賴氨酸（Hyl） 磷酸化胰島素受體β
胚胎干細胞關鍵蛋白IgG 人羥基膠原吡啶交聯(lián)（OH-PYD）  磷酸化一氧化氮合成酶3（內皮型）
胚胎干細胞關鍵蛋白2IgG 人羥*糖蛋白（HRGP） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內皮型）
胚胎干細胞關鍵蛋白1IgG 人羥*（Hyp） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內皮型）
胚胎干細胞關鍵蛋白190（N端）IgG 人強啡肽（Dyn） 磷酸化血小板源性生長因子受體α/β
帕金蛋白IgG 人潛伏膜蛋白1（LMP-1） 磷酸化血小板源性生長因子受體-α
牛β-乳球蛋白IgG 人前心鈉肽（Pro-ANP） 磷酸化血小板源性生長因子受體-α
牛β-乳球蛋白IgG 人前列腺特異性抗原（PSA） 磷酸化血小板源性生長因子受體-B
牛β-乳球蛋白IgG 人前列腺酸性磷酸酶（PAP） 磷酸化血小板源性生長因子受體-B
*ⅩⅢIgG 人前列腺素F2α（PGF2α）  磷酸化血小板源性生長因子受體-B
血小板活化因子IgG 小鼠抗IgE受體 血管擴張刺激磷蛋白
血小板活化因子CTR9IgG 小鼠巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20） 血管緊張素原
血小板反應蛋白/*敏感蛋白1IgG 小鼠巨噬炎性蛋白2（MIP-2） 血管緊張素III
血栓素合成酶IgG 小鼠巨噬炎性蛋白1δ（MIP-1δ/CCL15）  血管緊張素I
血栓調節(jié)蛋白IgG 小鼠巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4） 血管緊張素Ⅱ受體
血清應答因子IgG 小鼠巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 血管緊張素Ⅱ-1型受體
血紅素氧合酶-2IgG 小鼠巨噬集落刺激因子（M-CSF） 血管緊張素Ⅱ-1型受體
血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG 小鼠解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）  血管緊張素Ⅱ-1型受體
血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG 小鼠解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8） 血管緊張素Ⅱ1A型受體
磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 人抗天然脫氧核糖核酸（n-DNA-Ab） 磷酸化間變型淋巴瘤激酶
磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 人抗糖蛋白（GP） 磷酸化急性髓細胞白血病1蛋白
磷酸化*/*蛋白激酶MLK3IgG 人抗髓鞘相關糖蛋白（MAG Ab）  磷酸化急性髓細胞白血病1蛋白
磷酸化*/*蛋白激酶IgG 人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）  磷酸化肌細胞增強因子2
磷酸化*/*蛋白激酶IgG 人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）  磷酸化肌細胞增強因子2
磷酸化*/*蛋白激酶IgG 人抗雙鏈DNA/天然DNA（dsDNA） 磷酸化肌萎縮相關蛋白DAG1
磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1IgG 人抗鼠（HAMA）  磷酸化肌球蛋白輕鏈9
磷酸化雙微體2癌基因IgG 人抗鼠（HAMA）  磷酸化肌球蛋白輕鏈2
磷酸化受體結合**激酶2IgG 人抗腎小球基底膜（GBM） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶
磷酸化嗜中性粒細胞胞漿因子4IgG 人抗腎小管基底膜（TBM） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶
磷酸化視網(wǎng)膜母細胞瘤相關蛋白1IgG 人抗腎上腺皮質（AAA）  磷酸化肌球蛋白磷酸酶
磷酸化視網(wǎng)膜母細胞瘤相關蛋白1IgG 人抗神經(jīng)元核2型/抗Ri（ANNA-2/Ri）  磷酸化肌球蛋白磷酸酶
磷酸化視網(wǎng)膜母細胞瘤相關蛋白1IgG 人抗神經(jīng)元核1型/抗Hu（ANNA-1/Hu）  磷酸化活化轉錄因子4
磷酸化視網(wǎng)膜母細胞瘤相關蛋白1IgG 人抗*（GM1） 磷酸化活化復制因子2
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。