蔗糖是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
賴氨酸脫羧酶試驗(yàn) 1ml×10 支/盒 大鼠TGF-β誘導(dǎo)早期基因1（TIEG1）
*脫羧酶試驗(yàn) 1ml×10 支/盒 大鼠內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（visfatin）
氨基酸脫羧酶試驗(yàn)對(duì)照 1ml×10 支/盒 大鼠*原激活肽（TAP）
西蒙氏檸檬酸鹽瓊脂斜面 4ml×10 支/盒 大鼠補(bǔ)體因子H（CFH）
D-*發(fā)酵管 1ml×10 支/盒 大鼠膀胱腫瘤抗原（BTA）
L-鼠李糖發(fā)酵管 1ml×10 支/盒 大鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子BB（PDGF-BB）
D-蔗糖發(fā)酵管 1ml×10 支/盒 大鼠*（PP）
苦杏仁甙發(fā)酵管 1ml×10 支/盒 大鼠卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE）
氧化酶試紙 10 片/瓶 大鼠C型鈉尿肽（CNP）
阪崎腸桿菌套裝生化鑒定管 11 種（GB 4789） 13 支/套×10 套 大鼠α*S轉(zhuǎn)移酶（α-GST）
阪崎腸桿菌套裝生化鑒定管 11 種（SN2522） 14 支/套×10 套 大鼠同型半*（Hcy）
動(dòng)力試驗(yàn)培養(yǎng)基 2ml×10 支/盒 大鼠糖皮質(zhì)激素受體β（GR-β）
吲哚培養(yǎng)基 1ml×10 支/盒 大鼠糖皮質(zhì)激素受體α（GR-α）
Kovacs 氏靛基質(zhì)試劑 10ml×4 支/盒 大鼠Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）
革蘭氏染色液 10ml×4 支/盒 大鼠己糖激酶（HK）
莢膜染色液 10ml×4 支/盒 大鼠糖原合成酶激酶（GSK）
緩沖葡萄糖蛋白胨水 1ml×10 支/盒 大鼠CXC趨化因子配體16（CXCL16）
3%NaCl 氨基酸脫羧酶對(duì)照 1ml×10 支/盒 大鼠β2糖蛋白1抗體IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M）
3%NaCl *脫羧酶試驗(yàn) 1ml×10 支/盒 大鼠抗子宮內(nèi)膜抗體（EMAb）
3%NaCl *脫羧酶試驗(yàn) 1ml×10 支/盒 大鼠低密度脂蛋白免疫復(fù)合物（LDL-IC）
賴氨酸脫羧酶氯化鈉肉湯（LDC） 2ml×10 支/盒 大鼠15脂加氧酶（15-LO/LOX）
*脫羧酶氯化鈉肉湯（ODC） 2ml×10 支/盒 大鼠肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ）
*雙水解酶氯化鈉肉湯（ADH） 2ml×10 支/盒 大鼠血清淀粉樣蛋白A（SAA）
無菌液體石蠟 2ml×10 支/盒 大鼠結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP）
3%氯化鈉胰蛋白胨大豆瓊脂斜面（限供汽運(yùn)） 10m×20 支/箱 大鼠α1酸性糖蛋白（α1-AGP）
3%氯化鈉三糖鐵瓊脂斜面（限供汽運(yùn)） 10m×20 支/箱 大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3）
氯化鈉三糖鐵瓊脂斜面（限供汽運(yùn)） 10m×20 支/箱 大鼠*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP）
*氯化鈉肉湯 1ml×10 支/盒 大鼠血管緊張素原（aGT）
42℃生長(zhǎng)試驗(yàn)用培養(yǎng)基 7ml×20 支/箱 大鼠熱休克蛋白60（Hsp-60）
O/F 試驗(yàn)用培養(yǎng)基 3ml×10 支/盒 大鼠丙二醛（MDA）
3%NaCl   1ml×10 支/盒 大鼠超氧化物歧化酶（SOD）
3%NaCl ONPG 1ml×10 支/盒 大鼠熱休克蛋白糖蛋白96（HSP gp96）
氯化鈉溶液 0.25ml×10 支/盒 大鼠血清總補(bǔ)體（CH50）
β-半乳糖苷酶試劑 0.25ml×10 支/盒 大鼠可溶性CD86（B7-2/sCD86）
1%NaCl 阿拉伯糖 1ml×10 支/盒 大鼠低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。