浙江大學(xué)生命科學(xué)研究院劉婷博士和黃俊博士2010年10月22日在DNA Repair雜志在線發(fā)表綜述文章“RAD18 lives a double life: its implication in DNA double-strand break repair”。其中劉婷博士為*作者，黃俊博士與M.D.Anderson Cancer Center的Dr.Junjie Chen為共同通訊作者。

泛素E3連接酶RAD18在真核生物中十分保守，長期以來，RAD18在DNA損傷的復(fù)制后修復(fù)中的重要作用備受研究者關(guān)注。如果受到損傷的DNA在真核細(xì)胞進(jìn)入DNA合成的S 期之前還未得到修復(fù)，細(xì)胞將會啟動DNA損傷耐受機(jī)制（DTT,DNA damage tolerance）以順利完成DNA復(fù)制。PCNA泛素化是DTT過程中的關(guān)鍵步驟，被單泛素化后的PCNA進(jìn)而招募一系列非特異性DNA合成酶到DNA損傷位點(diǎn)，從而完成在DNA損傷存在條件下的DNA合成。而研究者們發(fā)現(xiàn)，對PCNA的泛素化主要是通過RAD18-RAD6這一E3-E2復(fù)合物完成。

除了復(fù)制后修復(fù)，很多研究表明RAD18可能在同源重組修復(fù)過程中也行使重要作用。在DNA雙鏈損傷后，RNF8/UBC13泛素化H2A/H2AX，RAD18通過與H2A/H2AX的泛素化鏈相結(jié)合被招募到損傷位點(diǎn)，進(jìn)而通過招募RAD51C參與DNA修復(fù)。這一過程不止在DNA同源重組修復(fù)中起重要作用，還作為DNA修復(fù)以及DNA檢驗(yàn)點(diǎn)啟動之間的平衡調(diào)節(jié)過程而在DNA損傷修復(fù)中行使重要功能。

本綜述詳盡闡述了RAD18蛋白在DNA損傷的復(fù)制后修復(fù)以及同源重組修復(fù)中的重要功能和作用機(jī)制。