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肉浸液瓊脂

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更新時(shí)間:2016-05-18 18:42:10瀏覽次數(shù):159次

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4-羥基肉桂酸/(E)-3-(4-羥苯基)-2-丙烯酸/對(duì)羥基苯基丙烯酸/對(duì)香豆酸/4-香豆酸/反式對(duì)羥基肉桂酸/反式桂皮酸/對(duì)羥苯丙烯酸/p-Coumaric acid
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2,4-二甲基吡咯/2,4-Dimethylpyrrole
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丁酸乙酯/酷酸乙酯/酪酸乙酯/正丁酸乙酯/Ethyl butyrate
戊酸乙酯/纈草酸乙酯/正戊酸乙酯/戊酸乙基酯/Ethyl valerate
2-甲苯磺酰胺/鄰甲苯磺酰胺/鄰位甲苯磺酰胺/甲苯-2-磺酰胺/鄰甲基苯磺胺/鄰甲苯磺胺/鄰甲基苯磺酰胺/2-Methylbenzene-1-sulfonamide
N,O-雙*硅基乙酰胺/N-(*硅基)乙亞胺酸*硅(醇)酯/N,O-雙(*基硅烷)乙酰胺/N,O-雙(*基硅烷基)乙酰胺/N,O-雙*基硅基乙酰胺/N,O-雙(*基硅基)乙酰胺/TMS-BA
黃芪甲甙/黃芪皂苷IV/黃芪甙/黃芪甲苷/黃芪提取物/Astragaloside IV
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椰子油/椰油/椰子脂/Coconut oil
氯化丁酰*/(2-羥乙基)*基氯化銨丁酸酯/丁酰氯化*/(2-羥乙基)丁酰*基氯化銨/Butyrylcholine chloride
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BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
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