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  • 上海谷研試劑有限公司

    玉米漿

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    產(chǎn)品型號(hào)

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    廠商性質(zhì)代理商

    所在地上海市

    更新時(shí)間:2016-05-16 16:51:34瀏覽次數(shù):700次

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    自噬相關(guān)蛋白12  
    自噬相關(guān)蛋白1  人玻連蛋白/體外粘連蛋白(VN/CD51+CD61)
    自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3  
    自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3  人磷酸化核因子κB抑制蛋白α(pIKBα)
    自噬蛋白5/細(xì)胞凋亡的特異性蛋白  
    自分泌運(yùn)動(dòng)因子  人波形蛋白(VIM)
    子宮珠蛋白  
    子宮內(nèi)膜  人雷帕霉素靶蛋白(mTOR)
    滋養(yǎng)層細(xì)胞抗原玉米漿3β7  
    滋養(yǎng)層細(xì)胞抗原  大鼠表皮生長(zhǎng)因子(EGF)
    信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6  魚(yú)磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶
    信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5 喉表皮樣癌HEp-2 人血小板衍生生長(zhǎng)因子BB(PDGF-BB)
    信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子4 卵巢癌NIH:OVCAR-3 人CXC趨化因子配體16(CXCL16)
    信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3 人胰腺癌HPAC 人可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(sTfR)
    信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子2 人B 淋巴母HMy2.CIR 人神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白1(NRG-1)
    信號(hào)通路Wnt9a 人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷NK-92 人白活化黏附因子(ALCAM)
    信號(hào)通路Wnt5a 人前列腺癌PC-3 人金屬硫蛋白(MT)
    信號(hào)通路Wnt3a 人淋巴樣Burkitt淋巴瘤EB-3  人小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體2(AFP-L2)
    信號(hào)通路Wnt2B 人腦星型膠質(zhì)瘤SW 1088 人小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體3(AFP-L3)
    信號(hào)通路WNT10B  激活素受體1B
    信號(hào)通路WNT10A 口腔表皮樣癌KB 人CXC趨化因子受體3(CXCR3)
    信號(hào)通路Wnt1 兔抗牛甲狀腺球蛋白 人抗人絨毛膜*(AhCGAb)
    信號(hào)識(shí)別顆粒 膀胱癌J82 人凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶I(ASK-1)
    信號(hào)淋巴細(xì)胞活化分子CD150 人類(lèi)惡性黑色素瘤A375 人本周蛋白(BJP)
    信號(hào)感應(yīng)增殖相關(guān)蛋白1 食管癌Eca-109 人白共同抗原(LCA/CD45)
    信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白α  兔鉤端螺旋體IgG(Lep IgG)
    新型抑癌基因  兔子*受體(TR)
    新朊蛋白 致病性大腸桿菌 腸桿菌 人S100鈣結(jié)合蛋白A9/鈣粒蛋白B(S100A9)
    新的飽食分子蛋白  大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因子(bFGF)
    鋅指轉(zhuǎn)錄因子Slug  豬血小板活化因子(PAF)
    鋅指脂蛋白217  大鼠*(VE)
    鋅指脂蛋白-1c  雞L苯*解氨酶(PAL)
    鋅指脂蛋白-1b  雞1,3-βD葡葡糖苷酶(1,3-βD-Glu)
    鋅指脂蛋白  雞白介素17(IL-17)
    鋅指蛋白474  雞N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)
    BMAA的來(lái)源
    1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
    1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
    BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
    一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
    癥狀包括
    1.四肢肌肉萎縮。
    2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
    3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
    4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
    5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
    6.行為機(jī)能障礙。

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