2-羰基丁酸鈉鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人磷酯酶Cγ鏈（PLCγ1）  促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG 草酰琥珀酸脫羧酶α
人*10（KLK 10） 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG 草酰琥珀酸脫羧酶
人表皮生長因子（EGF） 促腎上腺皮質(zhì)激素（7-23）IgG 布氏桿菌菌體蛋白
大鼠*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP） 促尿鈉排泄肽前體CIgG 布魯氏菌
人*Ⅶ（FⅦ）  促卵泡刺激素受體IgG 補(bǔ)體C3
人*（TM） 促卵泡刺激素IgG 玻璃粘連蛋白
人鈣結(jié)合蛋白（CR） 促進(jìn)凋亡基因IgG 波形蛋白
兔子腦鈉素2-羰基丁酸鈉鹽/腦鈉尿肽（BNP） 促甲狀腺素受體IgG 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2
兔子內(nèi)皮素1（ET-1） 促甲狀腺素受體IgG 丙酮酸脫氫酶激酶4
兔子免疫球蛋白G（IgG）  促甲狀腺素受體（N端）IgG 丙酮酸脫氫酶激酶1
兔子內(nèi)皮抑素（ES） 促甲狀腺素受體（C端）IgG 丙酮酸脫氫酶復(fù)合物X蛋白
兔子血小板衍生生長因子（PDGF） 促甲狀腺素釋放激素IgG 丙酮酸脫氫酶α1
兔子免疫球蛋白E（IgE） 促甲狀腺素IgG 丙酮酸脫氫酶E1β亞單位
禽腦脊髓炎（AE） 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白IgG 丙酮酸羧化酶
鴨白介素8（IL-8/CXCL8） 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白5IgG 丙酮酸激酶-M2
磷酸化熱休克蛋白90αIgG 促黑細(xì)胞激素γ3IgG 丙酮酸激酶-M2
磷酸化熱休克蛋白27IgG 促黑細(xì)胞激素γ1IgG 丙氨酰tRNA合成酶2
 促代謝型*受體M3 *蛋白激酶C底物Marcks
 促代謝型*受體5
人糖化蛋白（GSP）  促代謝型*受體4IgG 表皮生長因子受體底物8
 促代謝型*受體4 表皮生長因子受體III型突變體
磷酸化腫瘤抑制基因P53 小鼠神經(jīng)瘤與大鼠神經(jīng)膠質(zhì)瘤之融合NG108-15 人粘膜相關(guān)上皮趨化因子（MEC/CCL28）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠*原激活肽（TAP）
磷酸化腫瘤抑制基因P53 致病性腸桿菌 人抗丙型肝炎病毒（anti-HCV）
磷酸化腫瘤抑制基因P53 腸道菌 人抗乙型肝炎病毒e（HBeAb）
磷酸化腫瘤抑制基因P53 大腸菌群顯色培養(yǎng)基 人腺苷脫氨酶（ADA）
磷酸化腫瘤抑制基因LATS2 沙門氏菌 人周期素依賴性激酶1（CDK-1）
磷酸化腫瘤抑制基因LATS1 綠膿桿菌 人Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP）
磷酸化腫瘤抑制基因LATS1  小鼠β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）
磷酸化腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8  小鼠雌二醇受體（ER）
磷酸化致癌基因C-Myc 液體乳糖培養(yǎng)基 人B因子（BF）
磷酸化指狀蛋白RET 人肺鱗狀癌NCI-H2170 人微量轉(zhuǎn)鐵蛋白（MTF）
磷酸化指狀蛋白RET 胚肺成纖維HFL-I 人的神經(jīng)生長因子（NGF）
磷酸化整合素β2  大鼠白介素10（IL-10）
磷酸化真核延伸因子激酶2  大鼠白介素1α（IL-1α）
磷酸化真核啟動因子2α  人磷脂爬行酶1（PLSCR1）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。