辣椒素是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 蛋白激酶C betaIgG 成骨相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子
大鼠皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） 蛋白激酶BIgG 成骨特異性轉(zhuǎn)錄因子
大鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 蛋白激酶BIgG 沉默調(diào)節(jié)蛋白1
人胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白4（IGFBP-4） 蛋白激酶B2IgG 巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白（人）
大鼠*（NA） 蛋白激酶A受體2α亞基IgG 巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白（大、小鼠）
人白介素1辣椒素0（IL-10）  蛋白激酶A錨定蛋白95IgG 超氧化物歧化酶4
大鼠前列腺素F（PGF） 蛋白激酶AγIgG 超氧化物歧化酶3
大鼠催乳素（PRL） 蛋白激酶AKT底物1IgG 超氧化物歧化酶2
大鼠白介素9（IL-9） 蛋白激酶AIgG 超氧化物歧化酶1（銅/鋅過氧化物歧化酶SOD）
熒光素PE標(biāo)記淋巴細(xì)胞趨化因子CCL21IgG 蛋氨酸腺苷轉(zhuǎn)移酶IgG 腸致病性大腸桿菌
人抗巨噬（anti-macrophage Ab）  膽汁酸鹽輸出泵蛋白IgG 腸型脂肪酸結(jié)合蛋白
人抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA） 膽囊收縮素/縮膽囊素（八肽） 腸道肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2
雞促黃體激素（LH） *酯轉(zhuǎn)移蛋白IgG 腸道肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1/小肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1
小鼠三碘甲狀腺原氨酸（T3） *?；D(zhuǎn)移酶2IgG 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5
小鼠過敏毒素/補(bǔ)體片斷4a（C4a） *酰基轉(zhuǎn)移酶1IgG 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子13
雞促卵泡素（FSH） *調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白2IgG 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白4
雞白血病病毒抗原（ALV-AG） *調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1IgG 腸道分化干細(xì)胞MATH-1蛋白
人L-乳酸脫氫酶（L-LDH） *27α羥化酶IgG 腸道病毒71型/手足口病病毒（C端）
人果糖1,6二磷酸醛縮酶（FDA） *25α7羥化酶IgG 腸道病毒71型/手足口病病毒
人醛縮酶（ALD） *24羥化酶IgG 腸出血性大腸桿菌埃希氏菌O157:H7
磷酸化粘附相關(guān)激酶  大鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）
磷酸化增殖細(xì)胞核抗原  大鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）
磷酸化載脂蛋白A1  組織相容性復(fù)合體1多肽
磷酸化載脂蛋白A1  大鼠β干擾素（IFN-β/IFNB）
磷酸化孕激素受體  豚鼠卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG）
磷酸化原癌基因蛋白18  人二氫嘧啶酶樣2（DPYSL2）
磷酸化原癌基因蛋白18 腸桿菌 人吡哆醛/吡哆醇*6激酶（PDXK）
磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1  大鼠白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ）
磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1 WL營養(yǎng)瓊脂 人類似RIKEN cDNA 4931408D14 基因
磷酸化原癌基因c-Raf  豚鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）
磷酸化原癌基因c-Raf  大鼠白介素2可溶性受體α鏈（IL-2sRα/CD25）
磷酸化原癌基因c-Raf  雞可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）
磷酸化原癌基因c-Raf 月桂基硫酸鹽胰蛋白胨肉湯（LST） 人組織蛋白酶D（cath-D）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。