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試亞鐵靈

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更新時(shí)間:2016-05-12 14:49:55瀏覽次數(shù):501次

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臘樣芽孢桿菌選擇瓊脂基礎(chǔ) 人硫酸類肝素(HS)  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記內(nèi)皮素-1單克隆IgG
 兔子白介素6(IL-6) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記可溶性纖維蛋白原IgG
 兔*型纖溶酶原激活物(uPA) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記抗*IgG
馬鈴薯葡萄糖試亞鐵靈瓊脂(含*) 人可溶性髓系觸發(fā)受體-1(sTREM-1) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG
 裸鼠克拉拉蛋白(CC16)  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記抗三聚氰胺IgG
1%吐溫80-玉米瓊脂培養(yǎng)基 人二磷酸尿核苷葡糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶2家族肽B4(UGT2B4) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG
高滲真菌學(xué)瓊脂 人肌抑素(MSTN) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記抗大腸埃希氏菌O157IgG
改良沙氏瓊脂培養(yǎng)基 人REST協(xié)阻抑因子3(RCOR3) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記抗大腸埃希桿菌O6IgG
BIGGY瓊脂 人黑素瘤衍生*拉鏈額外核因子(MLZE) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記抗腸致病性大腸桿菌IgG
兔抗羊IgG 人抗磷壁酸(TA)  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記抗布魯氏菌IgG
營(yíng)養(yǎng)鹽瓊脂 人α1β糖蛋白(α1β-GP) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記抗DH5α大腸桿菌菌體蛋白IgG
 小鼠白介素2(IL-2) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記聚*/抗His tag標(biāo)簽(C端)IgG
大腸菌群 人甘露聚糖結(jié)合凝集素相關(guān)*蛋白酶(MASP) 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體(原癌基因蛋白)IgG
 小鼠網(wǎng)膜素(omentin)  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記白介素6(人)IgG
 小鼠間粘附分子1(ICAM-1/CD54) 聚*/抗His tag標(biāo)簽IgG
 小鼠白介素1α(IL-1α) 聚*/抗His tag(C端)標(biāo)簽IgG
成纖維PA317 人白介素4(IL-4) 聚集蛋白IgG
 大鼠抗紅(RBC)  巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子IgG
 大鼠活化素A受體(ACV-RAb) 巨噬細(xì)胞炎癥因子1αIgG
 大鼠甘露糖結(jié)合蛋白/甘露糖結(jié)合凝集素(MBP/MBL)  巨噬細(xì)胞炎癥蛋白4IgG
  巨噬細(xì)胞炎癥蛋白2( GROβ)
大腸菌群 人落葉型天皰瘡(PF) 巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1γIgG
 大鼠Bcl-2相關(guān)X蛋白(BAX) 巨噬細(xì)胞炎性蛋白3β IgG
 大鼠血小板生成素(TPO) 巨噬細(xì)胞炎性蛋白20IgG
細(xì)菌 人抗核小體IgG(AnuA-IgG) 巨噬細(xì)胞炎性蛋白1βIgG
細(xì)菌 人抗雙鏈DNA/天然DNA(dsDNA) 巨噬細(xì)胞炎性蛋白1αIgG
耐酸細(xì)菌 人沙眼衣原體(CT) 巨噬細(xì)胞炎性蛋白16IgG
微生物 人抗高爾基體(AGAA) 巨噬細(xì)胞炎性蛋白15IgG
 小鼠GATA結(jié)合蛋白4(GATA4) 巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1IgG
 小鼠干擾素誘導(dǎo)蛋白10(IP-10/CXCL10) 巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1(人)IgG
 小鼠抑制素A(INH-A) 巨噬細(xì)胞清道夫受體IgG
 小鼠α甘露糖苷酶(α Manase) 巨噬細(xì)胞來(lái)源的趨化因子αVIgG
 小鼠核因子κB受體活化因子配基(RANKL) 巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG
 磷酸化WEE1蛋白IgG 巨噬細(xì)胞甘露糖受體IgG
 小鼠抗*(AT) 巨噬細(xì)胞表面分子/整合素-α2IgG
 兔子前列腺素E2(PGE2) 精子發(fā)生相關(guān)的新基因IgG
玫瑰紅鈉瓊脂 人類白抗原C(HLA-C) 精神障礙相關(guān)GAP蛋白IgG
SS瓊脂 人水通道蛋白2(AQP-2) 精神分裂癥易感基因IgG
人小腸頸部表皮樣癌Ca Ski 人α1抗胰*(AACT) *加壓素受體2IgG
糞大腸菌群 人腸脂肪酸結(jié)合蛋白(iFABP) 緊密連接蛋白8IgG
白色念球菌 人橫紋肌輔肌動(dòng)蛋白α (sm Actinin-α ) 緊密連接蛋白6IgG
細(xì)菌 人γ氨基丁酸(GABA)  緊密連接蛋白-5IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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