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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
雙岐桿菌 人鈣腔蛋白（CALU） 兔抗人、大、小鼠磷酸化轉錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG
乳酸菌 人載脂蛋白A5（apo-A5） 兔抗人、大、小鼠磷酸化轉錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG
乳酸菌 人*磷酸甘油酯（PC/CPG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴性激酶9IgG
彎曲桿菌 人C肽（C-Peptide） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴激酶1IgG
彎曲桿菌 人絨毛吡硫鎓鈉膜*（HCG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴激酶1IgG
桔汁瓊脂 人泛素激活酶（E1/UBAE） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素EIgG
改良麥康凱肉湯（CT-MAC） 人α2抗纖溶酶（α2-AP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素EIgG
月桂基硫酸鹽胰蛋白胨MUG培養(yǎng)基 人艾杜糖硫酸酯酶（IDS） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素B1IgG
三糖鐵（TSI）瓊脂 人半乳糖6硫酸酯酶（Gal-6S） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素B1IgG
大鼠巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
大鼠巨噬炎性蛋白2（MIP-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
大鼠巨噬炎性蛋白3β（MIP-3β/ELC/CCL19） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP-1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
大鼠酸性成纖維生長因子1（aFGF-1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
梭菌 人腺苷三磷酸結合盒轉運體A1（ABCA1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化原癌基因c-JunIgG
腸道菌 人組織蛋白酶（Cath Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化原癌蛋白CBL2IgG
小鼠逆轉錄病毒包裝PT67 人表面活性蛋白A（SP-A） 兔抗人、大、小鼠磷酸化有絲分裂激酶B/CIgG
植物*（VA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG
羊抗小鼠IgM抗血清 人粘蛋白/粘液素5AC（MUC5AC） 兔抗人、大、小鼠磷酸化相關死亡促進因子IgG
羊抗兔IgG抗血清 人肝脂酶（HL） 兔抗人、大、小鼠磷酸化相關死亡促進因子IgG
羊抗人IgG抗血清 人乙酰肝素酶（HPA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化相關死亡促進因子IgG
人胚腎293T/17 人CXC趨化因子受體1（CXCR1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG
胚腎AAV-293 人XC趨化因子受體1（XCR1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG
產(chǎn)毒培養(yǎng)基 人*蛋白酶抑制因子肽酶抑制因子進化枝3G（Serpina3g） 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞轉錄因子ELK1IgG
兔抗牛血清白蛋白抗血清 人粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞死亡調(diào)解子IgG
兔抗長爪沙鼠IgG抗血清 人抗肌聯(lián)蛋白（TTN） 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞死亡調(diào)解子IgG
驢抗人IgG抗血清 人抗突觸前膜（PsmAb） 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞死亡調(diào)解子IgG
彎曲桿菌 人生長激素（HGH） 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞分裂周期蛋白25IgG
大鼠甲狀旁腺激素相關蛋白（PTHrP） 軸索過度生長抑制因子受體/Nogo受體IgG 周期素依賴性激酶4
大鼠*脫羧酶自身（GAD-Ab） 軸索過度生長抑制因子-B/AIgG 周期素依賴性激酶3
大鼠高敏甲狀腺素（u-T4） 軸索過度生長抑制因子-AIgG 周期素依賴性激酶2
人肺表面活性物質(zhì)相關蛋白A（SP-A） 軸蛋白1Axin protein 1IgG 周期素依賴性激酶11
大鼠復合前列腺特異性抗原（CPSA） 周圍神經(jīng)髓鞘蛋白2IgG 周期素依賴性激酶10
人游離前列腺特異性抗原（fPSA） 周期素依賴性激酶9IgG 周期素依賴性激酶1
人單純皰疹病毒抗原2（HSV-Ag2） 周期素依賴性激酶8IgG 周期素依賴激酶1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。