二烯丙基二硫醚是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠轉(zhuǎn)化生長因子α（TGF-α） 微管相關(guān)蛋白2IgG
 小鼠周期素D1（Cyclin-D1） 微管相關(guān)蛋白1AIgG
 兔子γ干擾素（IFN-γ）  微管蛋白-γIgG
 兔子基質(zhì)金屬蛋白酶5（MMP-5） 微管蛋白αIgG
 兔子睪酮（T） 微管蛋白IgG
 兔子肝生長因子（HGF） 微管蛋白IgG
 大鼠Ⅰ型膠二烯丙基二硫醚原（Col Ⅰ） 微白蛋白/細小清蛋白IgG
 大鼠游離甲狀腺素（FT4） 網(wǎng)蛋白IgG
幼倉鼠腎BHK 人巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體IgG
腎上腺皮質(zhì)Y1 人單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 晚期糖基化終末產(chǎn)物IgG
 大鼠*（trypsin）  外周髓鞘蛋白-22IgG
 大鼠色素P4502E1（CYP2E1）  外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白IgG
 大鼠可溶性E選擇素（sE-selectin） 外周蛋白IgG
志賀氏菌增菌肉湯 人肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 外胚層發(fā)育不良IgG
 豬纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） 外毛細胞運動蛋白/可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白Slc26a5IgG
0.1%蛋白胨水 人表面膜免疫球蛋白D（mIgD）  蛙皮素受體3IgG
 兔p53（p53）  唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶IgG
 辣根過氧化物酶標記兔抗羊、牛、豬、人布氏桿菌IgG 唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶
 大鼠全段甲狀旁腺素（i-PTH） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素IgG
 大鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素9IgG
 大鼠腎素（Renin）  唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素7IgG
人雌激素（E） 腫瘤壞死因子受體超家族成員14IgG 腫瘤壞死因子受體相關(guān)蛋白3
人游離甲狀腺素（FT4） 腫瘤壞死因子受體超家族成員13BIgG 腫瘤壞死因子受體超家族成員9
人三碘甲狀腺原氨酸（T3） 腫瘤壞死因子配體超家族成員9IgG 腫瘤壞死因子受體超家族成員14
兔熱休克蛋白20（HSP-20） 腫瘤壞死因子配體超家族成員4IgG 腫瘤壞死因子受體超家族成員13B
人甲狀腺素（T4） 腫瘤壞死因子配體超家族成員19IgG 腫瘤壞死因子受體1相關(guān)死亡域蛋白
兔β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 腫瘤壞死因子配體超家族成員18IgG 腫瘤壞死因子配體超家族成員9
兔熱休克蛋白40（HSP-40） 腫瘤壞死因子配體超家族成員14IgG 腫瘤壞死因子配體超家族成員4
兔誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS） 腫瘤壞死因子-βIgG 腫瘤壞死因子配體超家族成員19
兔熱休克蛋白90（HSP-90） 腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白1IgG 腫瘤壞死因子配體超家族成員18
兔子脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 腫瘤壞死因子-αIgG 腫瘤壞死因子配體超家族成員15
兔血清總補體（CH50） 腫瘤壞死因子-αIgG 腫瘤壞死因子配體超家族成員14
大鼠血小板因子3（PF-3）  腫瘤錯配修復(fù)基因PMS2IgG 腫瘤壞死因子配體超家族成員12A
人*羥化酶（TH）  中性粒細胞趨化蛋白2IgG 腫瘤壞死因子配體超家族成員10C
大鼠氧化低密度脂蛋白（OLAb） 中性粒細胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白IgG 腫瘤壞死因子-β
大鼠高鐵血紅蛋白（MHB）  中期因子/肝素結(jié)合生長因子IgG 腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白3
大鼠*/*蛋白磷酸酶（STK）  中腦核仁蛋白2IgG 腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白1
大鼠白介素7（IL-7） 中腦核仁蛋白1IgG 腫瘤壞死因子-α單克隆
大鼠乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） 中分子量神經(jīng)絲蛋白IgG 腫瘤壞死因子-α
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。