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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 雞層連蛋白/板層素（LN）  信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG
 雞B因子（BF） 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子2（STAT2）IgG
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 磷酸化波形蛋白IgG 信號通路WNT10BIgG
 磷酸化波形碘代硫代乙酰*蛋白IgG 信號通路WNT10AIgG
 大鼠幽門螺旋菌IgG（Hp-IgG） 信號調(diào)節(jié)蛋白αIgG
 鹿胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3） 新型抑癌基因IgG
 鹿內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 新型抑癌基因IgG
 豬*（NE） 新型抑癌基因/一種新發(fā)現(xiàn)的抑癌基因IgG
 兔子C反應(yīng)蛋白（CRP） 新型血管活性因子UCN（小鼠、大鼠）IgG
 兔子*Ⅱ（FⅡ） 新型血管活性因子UCN（人）IgG
 豬胰島素樣生長因子1（IGF-1） 新朊蛋白/朊蛋白相關(guān)蛋白/沙杜（Shadoo）蛋白IgG
 大鼠C型鈉尿肽（CNP） 新的飽食分子蛋白IgG
 豬高鐵血紅蛋白（MHB） 鋅指轉(zhuǎn)錄因子SlugIgG
小鼠*/*蛋白磷酸酶（STK）  異硫氰酸乙酰肝素酶IgG 乙肝病毒X蛋白（N端）
人β羥丁酸（β-OHB） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠細胞角蛋白8IgG 乙二醛酶1
大豆凝集素（SBA）  異硫氰酸兔抗人、大、小鼠荊豆凝集素1IgG 胰腺衍生因子
人糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠廣譜細胞角蛋白PCKIgG 胰腺衍生因子
小鼠白介素4（IL-4） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠白細胞介素18IgG 胰腺α*
人甲狀腺素（T4） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠TNFRSF12AIgG 胰十二指腸同源異型盒基因
大鼠上皮中性?；罨?8（ENA-78/CXCL5） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠P63腫瘤抑制基因IgG 胰高血糖素樣肽-2
人延伸蛋白A（EloA） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠HGFIgG 胰高血糖素樣肽-2
人S100鈣結(jié)合蛋白A8/鈣粒蛋白A（S100A8） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠CCL21IgG 胰高血糖素樣肽-1受體
人6-羥多巴胺（6-OHDA）  異硫氰酸兔抗人、大、小鼠、牛Annexin VIgG 胰高血糖素樣肽-1
兔子可溶性P選擇素（sP-selectin） 異硫氰酸兔抗大、小鼠galectin 9IgG 胰高血糖素樣肽-1
小鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） 異硫氰酸瘦素受體（長、中、短型）IgG 胰高血糖素受體
人*結(jié)合蛋白（RBP） 異硫氰酸表皮生長因子受體3IgG 胰高血糖素
人葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白3（GLUT3） 異硫氰酸c-erbB-2IgG 胰輔脂酶
大鼠白介素21（IL-21）  異硫氫酸兔抗人、大、小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶-7IgG 胰*
*G Fc段受體Ⅲ（FcγRⅢ/CD16）  異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、兔 β-Amyloid （1-42）IgG 胰島素誘導(dǎo)基因1
人膠原酶I（Collagenase I）  異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、牛、豬、羊、雞Cx-43IgG 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白7
人髓過氧化物酶（MPO） 異常*原/脫-γ-羧基*原IgG 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白6
 乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）IgG 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白5
瓜氨酸 乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）C端IgG 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白4
人淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 乙?；M蛋白H4IgG 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白3
小鼠粒集落刺激因子（G-CSF） 乙?；M蛋白H4IgG 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白2
人β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 乙?；M蛋白H3IgG 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。