賽拉嗪是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
貓腎CRFK 人腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體4（TRAIL-R4） 脂聯素受體-2IgG
豬髖動脈內皮PIEC 人可溶性腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（sTRAIL）  脂聯素受體-1蛋白IgG
牛胚氣管EBTr （NBL-4） 人腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體3（TRAIL-R3） 脂聯素IgG
骨髓瘤SP2/0 人血管內皮生長因子B（VEGF-B） 脂肪組織分化相關蛋白IgG
結腸腺癌RKO 人前心鈉肽（Pro-ANP） 脂肪炎癥因子ApelinIgG
 乳酸細菌表面賽拉嗪蛋白IgG 脂肪酰*還原酶2IgG
張氏肝HeLa 人巨噬炎性蛋白3β（MIP-3β/ELC/CCL19） 脂肪細胞增強結合蛋白1IgG
BBL瓊脂培養(yǎng)基 人毛細血管擴張性共濟失調突變基因（ATM） 脂肪細胞型脂肪酸結合蛋白IgG
 環(huán)腺苷酸應答元件結合蛋白轉錄共激活因子TORC1IgG 脂肪酸去飽和酶1IgG
TPY瓊脂培養(yǎng)基 人芳香烴受體（AhR）  脂肪酸結合蛋白5（上皮細胞型）IgG
APT瓊脂 人*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）  脂肪酸結合蛋白2IgG
 熒光素藻紅蛋白標記兔抗人、大、小鼠CD8IgG 脂肪瘤相關蛋白IgG
膀胱變移癌T-24癌 人胚胎性硫糖蛋白抗原（FSA）  脂滴包被蛋白Perilipin-AIgG
 小鼠促腎上腺皮質激素（ACTH） 脂蛋白脂酶IgG
 小鼠氧化低密度脂蛋白（OLAb） 支架蛋白IgG
腹水瘤SAC-IIB2 人B活化因子受體（BAFF-R）  整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG
 大鼠β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG
 雞硫酸類肝素（HS） 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG
骨髓瘤P3X63Ag8.653 人血管內皮生長因子D（VEGF-D） 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-12IgG
腸道致病菌 人天青殺素（AZU）  整合素樣間隙連接蛋白26IgG
副溶血性弧菌 人超敏生長激素（U S-GH） 整合素樣癌胚抗原相關細胞粘附分子8IgG
 小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ） 整合素連接激酶-1IgG
人低密度脂蛋白（LDL） 細胞角蛋白4IgG 細胞角蛋白17
人葡萄糖轉運蛋白1（GLUT1） 細胞角蛋白3IgG 細胞角蛋白16
人15脂加氧酶（15-LO/LOX） 細胞角蛋白20IgG 細胞角蛋白15
人內毒素（ET） 細胞角蛋白19IgG 細胞角蛋白14
人*A（CsA） 細胞角蛋白19IgG 細胞角蛋白10
人游離脂肪酸（FFA） 細胞角蛋白18IgG 細胞角蛋白1
人*（FA） 細胞角蛋白18IgG 細胞間粘附分子非整合素蛋白3（人）
人骨粘連蛋白（ON） 細胞角蛋白18（C端）IgG 細胞間粘附分子非整合素蛋白3（大鼠，小鼠）
人α*S轉移酶（α-GST） 細胞角蛋白17IgG 細胞間粘附分子-3
人高密度脂蛋白（HDL） 細胞角蛋白16IgG 細胞間粘附分子-2
人低密度脂蛋白受體（LDLR） 細胞角蛋白15IgG 細胞間粘附分子-1
人N端中段骨鈣素（N-MID-OT） 細胞角蛋白10IgG 細胞核轉錄因子X盒結合蛋白
人脫氧核糖核酸酶Ⅰ（DNase-Ⅰ） 細胞角蛋白1/8/19IgG 細胞核因子p50/k基因結合核因子
小鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）  細胞間粘附分子-3IgG 細胞核因子/k基因結合核因子p100
人兒茶酚胺（CA） 細胞間粘附分子-2IgG 細胞核因子/k基因結合核因子 p52/p100
小鼠β連環(huán)蛋白/聯蛋白（β-Cat）  細胞間粘附分子-1IgG 細胞核因子/k基因結合核因子
B淋巴細胞成熟因子IgG 細胞核轉錄因子X盒結合蛋白IgG 細胞核受體Rev-Erbα
大鼠抗肌內膜IgA（EMA IgA） 細胞核因子50/κ基因結合核因子50IgG 細胞骨架相關蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。