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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人葡萄球菌蛋白A（SPA）  溶血磷脂酸?；D(zhuǎn)移酶DIgG 鹽酸*對照品
人刀豆素A（ConA）  熒光素Alexa Fluor 555標(biāo)記CD105IgG 磷酸*對照品
人游離原卟啉（FEP）  嗜鉻粒素AIgG *對照品
人脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）  兔抗果蠅CG6856-PAIgG *對照品
人*過氧化酶（GSH-Px）  嗜鉻粒素BIgG *對照品
人*（G柴胡皂苷CSH）  軟骨糖蛋白39IgG *對照品
人17-酮類固醇（17-KS）  降鈣素基因相關(guān)肽IgG *對照品
人17羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS） ChAT*乙酰轉(zhuǎn)移酶IgG *對照品
人組織蛋白酶K（cath-K）  抗細(xì)胞周期檢測點激酶1IgG *對照品
人骨形成蛋白（BMPs） 抗細(xì)胞周期檢測點激酶2IgG *對照品
人*結(jié)合蛋白4（RBP-4） 磷酸化細(xì)胞周期檢測點激酶2IgG *對照品
人蛋白脂質(zhì)蛋白（PLP） 磷酸化細(xì)胞周期檢測點激酶2IgG *對照品
人垂草扁桃酸（VMA）  抗*IgG *對照品
人葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白（GKRP） 毒蕈堿型乙酰*受體M1IgG *對照品
人血凝素（HA） 毒蕈堿型乙酰*受體M2IgG *對照品
人脂肪分化相關(guān)蛋白（ADRP） 毒蕈堿型乙酰*受體M2 IgG *對照品
人鈣調(diào)結(jié)合蛋白（CALD） 毒蕈堿型乙酰*受體M3IgG *對照品
人鈣調(diào)磷酸酶（CaN） 自水解酶結(jié)構(gòu)域5蛋白IgG *對照品
人骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2） 鈣-整合素結(jié)合蛋白1IgG *對照品
人鈣結(jié)合蛋白（CR） 促進(jìn)凋亡基因IgG 對羥基苯甲酸丙酯對照品
大鼠*Ⅻ（FⅫ）  腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白1IgG *對照品
大鼠*ⅩⅢ（FⅩⅢ） 亞甲基四氫*還原酶IgG 阿普唑侖對照品
大鼠*Ⅲ（FⅢ） 甲基化CpG結(jié)合蛋白2IgG 艾司唑侖對照品
大鼠載脂蛋白H（Apo-H）  組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶JMJD1BIgG *對照品
大鼠白介素2受體（IL-2R）  胃動素IgG 異戊*對照品
大鼠腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  抗胃動素受體IgG 苯*對照品
大鼠β內(nèi)啡肽受體（β-EPR） 褪黑素受體1A/松果體素受體1AIgG 司可*鈉對照品
大鼠鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶2（CAMK 2） 褪黑素受體1BIgG *對照品
大鼠肝脂酶（HL） NADH復(fù)合體1IgG 地西泮對照品
大鼠煙堿型乙酰*受體（N-AChR） NADH復(fù)合體5IgG 氯*對照品
大鼠毒蕈堿型乙酰*受體（M-AChR）  NADH復(fù)合體6IgG 2-氨基-2’-氯-5-硝基二苯酮對照品
大鼠活化蛋白C（APC） 雷帕霉素靶蛋白IgG *對照品
大鼠甘丙肽/甘丙素（GAL） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG 
大鼠α葡萄糖苷酶（a-Glu） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG 鹽酸愛康寧對照品
大鼠破骨分化因子（ODF） 粘蛋白-1/上皮膜抗原IgG 鹽酸甲基愛康寧對照品
大鼠Toll樣受體9（TLR-9/CD289）  粘蛋白-2/上皮膜抗原2IgG 苯甲酰愛康寧對照品
大鼠鉤端螺旋體IgG（Lep IgG）  粘蛋白-3IgG 大鼠β羥丁酸（βOHB） *標(biāo)記胃粘液素IgG 
大鼠色素P450（CYP450） 粘蛋白-5BIgG 硫酸*對照品
大鼠生長激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin）  胃粘液素IgG *對照品
大鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin）  肌肉細(xì)胞特異性泛素蛋白連接酶1IgG （-）-4,5-α-環(huán)氧基-3,14-二羥基*喃-6-酮對照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。