人參皂苷Rb3是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人抗內(nèi)因子（IFA） 環(huán)化酶相關蛋白CAP-2IgG 醋酸對照品
人抗磷脂（Apl/APA） 分化相關基因Cap43IgG 人抗組蛋白（AHA） 細胞凋亡敏感性基因IgG *磷酸鈉對照品
人晶體蛋白α（Cryα） 磷酸化細胞凋亡敏感性基因IgG 氨苯甲酸對照品
人晶體蛋白β（Cryβ）  抗牛酪蛋白IgG *對照品
人抗膠原蛋白（CLA） 天冬氨酸-*特異性蛋白酶家族IgG *對照品
人抗角蛋白絲聚集素/絲集蛋白（AFA） 紅色熒光素羅丹明標記（RBITC）Caspase-3 蛋白（標人參皂苷Rb3記） *對照品
人抗環(huán)胍氨酸肽（CCP） Caspase-3 p17 subunit蛋白 *對照品
人抗核周因子（APF） 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3IgG 磺胺對照品
人抗核（ANA） 胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑CIgG *對照品
人抗肝腎微粒體（LKM） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（C端）IgG *對照品
人抗α干擾素（IFNα-Ab） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）IgG 人抗Sc1-70（Sc1-70-Ab） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）IgG *對照品
人Jo1/抗組氨酰tRNA合成酶（Jo1/HRS） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-7IgG 甲萘醌對照品
人抗核糖核蛋白（RNP-Ab） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-4IgG *對照品
人抗天然脫氧核糖核酸（n-DNA-Ab） 半*蛋白酶8IgG *對照品
人抗可提取核抗原（ENA-Ab） 半*蛋白酶IgG *對照品
人抗脫氧核糖核蛋白（DNP-Ab） 半*蛋白酶8相關蛋白2IgG *對照品
人抗肌動蛋白（AAA） 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG 枸櫞酸氯米芬對照品
人抗肝素PF4復合物/HIT（HIT） 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG 甲磺酸雙氫麥角毒堿對照品
人蛋白酶3（PR3Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG *對照品
人抗肝可溶性抗原（SLA） 半胱胺酸蛋白酶-10IgG 鄰甲苯磺酰胺對照品
人β乳糖蛋白IgG  半胱胺酸蛋白酶蛋白-12（人）IgG 6-巰基嘌呤對照品
人β乳糖蛋白IgG  半胱胺酸蛋白酶蛋白-12IgG 硫酸*（毒）對照品
大鼠C反應蛋白（CRP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 
大鼠組織多肽抗原（TPA） 磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 
大鼠組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）   丙酮酸脫氫酶激酶1IgG 
大鼠組織因子（TF） 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2IgG 
大鼠*（VD） 丙酮酸脫氫酶激酶4IgG 
大鼠*1（VK1） 細胞骨架蛋白C端PDLIM1IgG 
大鼠*12（VB12） 胰十二指腸同源異型盒基因IgG 
大鼠*3（VD3） 胰*IgG 
大鼠*2（VD2） 多瘤促活化因子IgG 
大鼠*（VE） 星形膠質(zhì)細胞PEA15IgG 
大鼠*（VA） 磷酸化星形膠質(zhì)細胞PEA15IgG 
大鼠β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） 磷酸化星形膠質(zhì)細胞PEA15IgG 
大鼠血小板因子4（PF-4/CXCL4）  色素上皮源性因子IgG 
大鼠雙氫睪酮（DHT） 抗磷酸化表皮生長因子受體IgG 
大鼠結(jié)締組織生長因子（CTGF） PEG3蛋白IgG 
大鼠抗精子（AsAb） 肝癌高表達基因IgG 
大鼠甲狀旁腺激素（PTH）   腦啡肽IgG 
大鼠組胺（HIS） 酪酪肽IgG 
大鼠白介素13（IL-13） 腸道肽轉(zhuǎn)運蛋白1/小肽轉(zhuǎn)運蛋白1IgG 
大鼠白介素15（IL-15） 腸道肽轉(zhuǎn)運蛋白2/小肽轉(zhuǎn)運蛋白2IgG 
大鼠白介素16（IL-16） 蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶IgG 
大鼠白介素17（IL-17） 磷酸化蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶IgG 
大鼠白介素1可溶性受體Ⅰ（IL-1sRⅠ） 節(jié)律抑制蛋白PER1IgG 
大鼠可溶性E選擇素（sE-selectin） 外周蛋白IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。