五氯硝基苯是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
血栓素B2（一種新發(fā)現(xiàn)的抑癌基因）  人多巴胺（DA）
磷酸化粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體β  小鼠白介素9（IL-9）
環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷  小鼠苗條素受體（LR/Ob-R）
腎刷狀緣  小鼠瘦素（LEP）
間質(zhì)細(xì)胞衍化因子受體1  小鼠白血病抑制因子（LIF）
糖蛋白A33  小鼠巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4）
G蛋白γ2/*核苷酸結(jié)合蛋白γ2  小鼠巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20）
顆粒溶五氯硝基苯素  小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A）
*-N-甲基轉(zhuǎn)移酶  小鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）
GPNMB  鼠抗人D-泛酸（Pantothenic Acid）單抗
磷脂?；嫉鞍拙厶?1  小鼠粘蛋白/粘液素5B（MUC5B）
磷脂酰基醇蛋白聚糖-3  小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）
磷脂?；嫉鞍拙厶?4  小鼠抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA）
胎盤(pán)蛋白14  小鼠磷脂酰*（PS）
糖皮質(zhì)激素受體  小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG）
磷酸化糖皮質(zhì)激素受體  小鼠β-防御素（β-DF）
谷草轉(zhuǎn)氨酶2  小鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（ⅠCTP）
生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白2  小鼠神經(jīng)絲蛋白（NF）
顆粒酶A  小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）
顆粒酶B  小鼠*/*蛋白磷酸酶（STK）
線粒體甘油3磷酸酰基轉(zhuǎn)移酶  小鼠IgG
顆粒酶D/B/E/N/G/F/H  小鼠IgM
甘油三磷酸脫氫酶1  小鼠乳酸脫氫酶（LDH）
線粒體甘油三磷酸脫氫酶2  小鼠抗紅（RBC）
生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白10  小鼠癌胚抗原（CEA/CD66）
磷酸化生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白10  小鼠CD19分子（CD19）
G蛋白偶聯(lián)受體14  小鼠CD3分子（CD3）
G蛋白偶聯(lián)受體15  小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體3（AFP-L3）
磷酸二羥丙酮?；D(zhuǎn)移酶  小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體2（AFP-L2）
乳腺癌雌激素調(diào)控蛋白GREB1  小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體1（AFP-L1）
兔抗粘附多肽  小鼠高鐵血紅蛋白（MHB）
G蛋白偶聯(lián)受體30  小鼠骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2）
骨形態(tài)形成蛋白拮抗蛋白  小鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）
*釋放激素受體  小鼠少突膠質(zhì)髓鞘糖蛋白（OMgp-Ab）
G蛋白偶聯(lián)受體75  小鼠粘蛋白/粘液素5B（MUC5B）
血型糖蛋白A（涎糖蛋白）  小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）
G蛋白偶聯(lián)受體78  小鼠抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA）
G蛋白偶聯(lián)受體54  小鼠磷脂酰*（PS）
G蛋白偶聯(lián)受體109A  小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG）
G蛋白αS（*核苷酸結(jié)合蛋白）  小鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（ⅠCTP）
*過(guò)氧化酶1  小鼠神經(jīng)絲蛋白（NF）
G蛋白偶合受體激酶1  小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。