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聚乙二醇750單甲醚

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Cytochalasin聚乙二醇750單甲醚?E 細胞松弛素 E; 細胞分裂抑素E [36011-19-5] 5mg S100B(S100 calcium binding protein B) S100B蛋白抗體  0.1ml
Cytochrome C *; 肌高鐵血紅素 [9007-43-6] 100mg S100B(S100 calcium binding protein B) S100B蛋白抗體  0.2ml
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DAB, tetrahydrochloride 3,3’二氨基聯(lián)苯胺 四鹽酸 二水 [7411-49-6] 25g S-100A1 (S100 calcium-binding protein A1) 鈣結合蛋白S100A1抗體  0.2ml
DAB, tetrahydrochloride 3,3’二氨基聯(lián)苯胺 四鹽酸 二水 [7411-49-6] 5g Rabbit anti-Rat IgG/FITC 熒光素標記兔抗大鼠IgG  0.3ml
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α-D-Glucoside glucohydrolase α-葡萄糖苷酶 / 100U XBP-1(X box binding protein 1) 細胞核轉錄因子X盒結合蛋白抗體  0.2ml
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Glutamate Dehydrogenase *脫氫酶 [9029-12-3] 150U Flag Peroxidase Conjugated Flag標簽抗體(過氧化物酶標記)  100ul
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BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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