礦物油是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
豬內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(eNOS) S100A4IgG
豬內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3(eNOS-3) 鈣結(jié)合蛋白S100A8IgG
豬血管生成素2(ANG-2) 鈣結(jié)合蛋白S100A9IgG
豬血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2(Tie-2) 鈣結(jié)合蛋白S100A13IgG
豬血管生成素1(ANG-1) 磷酸化S6核糖體蛋白IgG
豬乙酰*受體(ACh礦物油Rab) 磷酸化S6核糖體蛋白IgG
豬熱休克蛋白90(HSP-90) S100B蛋白IgG
豬熱休克蛋白70(HSP-70) 抗6-磷酸*脫氫酶IgG
豬熱休克蛋白40(HSP-40) S-腺苷蛋氨酸脫羧酶IgG
豬熱休克蛋白20(HSP-20) 非典病毒表面蛋白SIgG
豬C反應(yīng)蛋白(CRP) SARSIgG
豬可溶性間粘附分子1(sICAM-1) 核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1IgG
豬主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類(MHCⅡ/SLAⅡ) 磷酸化核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1IgG
豬可溶性P選擇素(sP-Selectin) 干細(xì)胞生長因子IgG
豬白介素17(IL-17) 分泌粒蛋白ⅢIgG
豬髓磷脂堿性蛋白(MBP) 電壓閥門鈉通道蛋白a1/癲癇相關(guān)蛋白IgG
豬生長激素釋放多肽(GHRP) 電壓閥門鈉通道蛋白a2/癲癇相關(guān)蛋白IgG
豬α干擾素(IFN-α) 電壓開啟的鈉離子通道SCN9AIgG
豬磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶(pERK) 固醇攜帶蛋白2IgG
豬乙酰*(ACh) 聯(lián)會復(fù)合體蛋白3IgG
豬主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類(MHCⅢ/SLAⅢ) 神經(jīng)生長相關(guān)蛋白SCG10IgG
豬肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A(SP-A) 分泌素IgG
豬雌二醇受體(ER) 分泌素受體IgG
豬補(bǔ)體蛋白3(C3) SEL1LIgG
豬骨鈣素/骨*蛋白(OT/BGP) 硒蛋白WIgG
豬腎上腺素(EPI) 臂板蛋白3AIgG
豬脂蛋白α(Lp-α) 臂板蛋白3FIgG
豬促甲狀腺素釋放激素(TRH) 臂板蛋白4CIgG
豬抗*受體(ATR) 抗Sema6AIgG
豬組胺(HIS) 軸突生長因子CD108IgG
豬雌二醇(E2) 抗子宮內(nèi)膜IgG
豬轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1) 分泌型卷曲相關(guān)蛋白1IgG
豬腫瘤壞死因子α(TNF-α) 可溶性糖蛋白CIgG
豬脂聯(lián)素(ADP) 鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)載體1IgG
豬載脂蛋白B100(apo-B100) 糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG
豬載脂蛋白A1(apo-A1) 磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG
豬胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白3(IGFBP-3) 磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG
豬胰島素樣生長因子2(IGF-2) 磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG
豬胰島素樣生長因子1(IGF-1) 新朊蛋白/朊蛋白相關(guān)蛋白/沙杜(Shadoo)蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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