二十八烷是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 組織蛋白酶GIgG 去乙酰毛花甙（毒）對照品
人抗淋巴球蛋白（ALG）  組織蛋白酶HIgG 乳糖對照品
人抗*（AT） 組織蛋白酶KIgG *對照品
人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 組織蛋白酶LIgG *3對照品
人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 兔抗組織蛋白酶BIgG *對照品
人抗骨骼?。ˋSA） 抗小凹蛋白IgG 戊酸雌二醇對照品
人甲狀腺（TAb） 磷酸化細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-1IgG *對照品
人胰二十八烷島（ICA） 細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-3IgG *對照品
人抗唾液腺導(dǎo)管組織（SDA） L型鈣通道蛋白IgG *對照品
人抗紡錘體（MSA） L型鈣通道蛋白a1亞型3體IgG 鹽酸*對照品
人抗角蛋白（AKA） L型鈣通道蛋白a1亞型6IgG *對照品
人抗中性粒核周（pANCA） 電壓依賴性鈣通道Cav3.1IgG *對照品
人抗中性粒胞漿（cANCA） 電壓依賴性鈣通道Cav2.1IgG *對照品
人抗凝血素（aPT1/aPT2） 成骨特異性轉(zhuǎn)錄因子IgG 鹽酸*對照品
人磷脂酰肌醇IgG/IgM（PI Ab-IgG/IgM） 兔抗人、大、小鼠原癌蛋白CBL2IgG *對照品
人β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M） 磷酸化原癌蛋白CBL2IgG 熒光母素對照品
人組織蛋白酶（Cath Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化原癌蛋白CBL2IgG 左*對照品
人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白IgG（LF/LTF Ab-Ig） CREB結(jié)合蛋白IgG *對照品
人抗殺菌通透性增高蛋白（BPI-Ab） 染色盒同源物3IgG 膽酸對照品
大鼠纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） 神經(jīng)生長因子受體gG 
大鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 神經(jīng)元素2IgG 
大鼠游離脂肪酸（FFA） 神經(jīng)元素3IgG 
大鼠血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1） 鼻咽癌細(xì)胞相關(guān)基因6IgG 
大鼠骨粘連蛋白（ON） 鈉氫通道蛋白IgG 
大鼠*（FA） NFkB誘導(dǎo)的激酶IgG 
大鼠組蛋白H2b（histon-H2b） 核抑制蛋白磷酸酶1IgG 
大鼠N端前腦鈉素（NT-proBNP） 鈉碘轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白IgG 
大鼠糖皮質(zhì)類固醇受體（GR） 抗NIT2蛋白IgG 
大鼠黃體生成素釋放激素（LHRH） 神經(jīng)激肽AIgG 
大鼠8異前列腺素（8-iso-PG） P物質(zhì)受體IgG 
大鼠γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16（IFI16/p16） 神經(jīng)激肽A受體/K物質(zhì)受體IgG 
大鼠基質(zhì)衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12）  熒光素PE標(biāo)記P物質(zhì)受體IgG 
大鼠血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140）  神經(jīng)激肽 BIgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。