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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） CBX5IgG 蘆丁對照品
人抗蛋白酶3IgG（PR3 Ab-IgG） 染色質(zhì)結(jié)合蛋白Cbx8IgG 槲皮素對照品
人抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA） 克拉拉細胞蛋白（Clara細胞分泌蛋白）IgG *對照品
人三十六烷抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA） 膽囊收縮素/縮膽囊素（八肽） 匹莫林對照品
人抗組蛋白（H2A-H2B）-DNA/抗二聚體-DNA 嗜酸粒細胞趨化蛋白CCL1IgG *對照品
人抗雙鏈DNA/天然DNA（dsDNA） 巨噬細胞炎性蛋白1αIgG *對照品
人抗核小體IgG（AnuA-IgG） 巨噬細胞炎性蛋白1βIgG 硝基呋喃丙烯酸對照品
人抗硬皮病70（SCL70/topoⅠ） 調(diào)節(jié)活化的正常T細胞表達和分泌的因子IgG *對照品
人抗SS-B/La 嗜酸粒細胞趨化蛋白CCL6IgG *對照品
人落葉型天皰瘡（PF） 巨噬細胞炎癥蛋白-1γIgG 雙羥萘酸對照品
人β2糖蛋白1IgA（β2-GP1 Ab IgA） 嗜酸粒細胞趨化蛋白IgG *對照品
人β2糖蛋白1IgM（β2-GP1 Ab IgM） 單核細胞趨化蛋白5IgG 水楊酸片對照品
人β2糖蛋白1IgG（β2-GP1 Ab IgG） 單核細胞趨化蛋白4IgG *對照品
人抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 嗜酸粒細胞趨化蛋白14IgG 水楊酸對照品
人抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 兔抗人、大、小鼠微管結(jié)合蛋白CYLDIgG α-甲基吡啶對照品
人抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化微管結(jié)合蛋白CYLDIgG *對照品
人抗高爾基體（AGAA） 巨噬細胞炎性蛋白15IgG *對照品
人沙眼衣原體（CT） 巨噬細胞炎性蛋白16IgG *對照品
人S100鈣結(jié)合蛋白A9/鈣粒蛋白B（S100A9） 胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子IgG *對照品
人S100鈣結(jié)合蛋白A8/鈣粒蛋白A（S100A8） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠CCL21IgG *對照品
人前病毒整合位點1（Pim1） 抗嗜酸粒細胞趨化蛋白2IgG 鹽酸吡哆辛對照品
人綠膿桿菌外毒素A（PEA） 骨髓抑制因子1IgG *對照品
人流感病毒A（FLU A）  嗜酸粒細胞趨化蛋白24IgG *對照品
大鼠抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA） 細胞核因子50/κ基因結(jié)合核因子50IgG 
大鼠鐵蛋白（FE） 磷酸化細胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG 
大鼠碳酸酐酶2（CA-2） 細胞核因子/k基因結(jié)合核因子IgG 
大鼠色素上皮衍生因子（PEDF） 細胞核因子/k基因結(jié)合核因子 p52/p100IgG 
大鼠解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8） 細胞核因子/k基因結(jié)合核因子p100IgG 
大鼠抗*（AT） 磷酸化細胞核因子/磷酸化k基因結(jié)合核因子IgG 
大鼠胰島（ICA） 磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG 
大鼠腎損傷分子1（Kim-1）  磷酸化細胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG 
大鼠抗單核（AMA） 磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG 
大鼠氧化低密度脂蛋白（OLAb） 中性粒細胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白IgG 
大鼠抗平滑?。ˋSMA） 腦紅蛋白/神經(jīng)血紅蛋白IgG 
大鼠核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 神經(jīng)生長因子-βIgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。