苯甲醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔子脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD） 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子2IgG 
兔子組織因子（TF） CD40結(jié)合蛋白/CD40受體相關(guān)因子1IgG 
兔子骨膠原交聯(lián)（Cr） 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6IgG 
兔子組織多肽抗原（TPA） 端粒酶相關(guān)蛋白1IgG 
 兔子組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡAIgG 
兔子組織多肽抗原（TPA） 腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體/凋亡素2配體IgG 
兔子組胺（HIS） 轉(zhuǎn)醛醇酶IgG 
兔子轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)苯甲醇因子β1（TGF-β1） 轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白IgG 
兔子腫瘤壞死因子α（TNF-α）   兔抗人、大、小鼠髓系細(xì)胞觸發(fā)受體1IgG 
兔子脂聯(lián)素（ADP） 兔抗人、大、小鼠髓系細(xì)胞觸發(fā)受體2IgG 
兔腎素（Renin） 兔抗人、大、小鼠髓系細(xì)胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子1IgG 
兔子胰島素樣生長(zhǎng)因子2（IGF-2） 兔抗人、大、小鼠髓系細(xì)胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子2IgG 
兔子胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1） 磷酸丙糖異構(gòu)酶IgG 
兔子胰島素（INS） 抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG 
馬免疫球蛋白E（IgE） 踝蛋白IgG 
馬β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 磷酸化踝蛋白IgG 
馬β內(nèi)啡肽（β-EP） 微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊P選擇素（P-Selectin/CD62P/GMP140） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊促生長(zhǎng)激素釋放激素（GHRH） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊生長(zhǎng)激素釋放多肽（GHRP） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊白介素4（IL-4）  磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊白介素10（IL-10） 細(xì)胞*轉(zhuǎn)氨酶IgG 
山羊腫瘤壞死因子α（TNF-α）  磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊β內(nèi)啡肽（β-EP） 熒光素Cy3標(biāo)記微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊丙酮檢測(cè)（acetone）  熒光素Cy3標(biāo)記微管相關(guān)蛋白IgG 
人解脲脲原體（UU-Ab）  熒光素PE標(biāo)記Jagged1/CD339IgG *對(duì)照品
人復(fù)合前列腺特異性抗原（CPSA）  周期素依賴性激酶1IgG *對(duì)照品
人單純皰疹病毒Ⅱ型（HSVⅡ-Ab） 周期素依賴性激酶2IgG 7-甲氧基-4'-羥基異黃酮對(duì)照品
人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2  磷酸化周期素依賴性激酶2IgG *對(duì)照品
人細(xì)菌性陰道?。˙V）  周期素依賴性激酶3IgG *對(duì)照品
人單純皰疹病毒Ⅰ型（HSVⅠAb） 周期素依賴性激酶4IgG *對(duì)照品
人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2  周期素依賴性激酶5IgG *對(duì)照品
人乳頭狀瘤病毒IgM（HPV-IgM）  周期素依賴性激酶6IgG *對(duì)照品
人乳頭狀瘤病毒IgG（HPV-IgG）  周期素依賴性激酶7IgG *對(duì)照品
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。