9-芴甲醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔熱休克蛋白40（HSP-40） 腫瘤壞死因子配體超家族成員14IgG 
兔熱休克蛋白20（HSP-20） 腫瘤壞死因子配體超家族成員4IgG 
兔β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 腫瘤壞死因子配體超家族成員18IgG 
兔組織因子途徑抑制物（TFPI） 辣根過氧化物酶標(biāo)記腫瘤壞死因子IgG 
兔白介素17（IL-17） 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆IgG 
兔乙酰*（ACh） *標(biāo)記CD34IgG 
兔*（NA） DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡIgG 
兔子生長激素釋放多肽（GHRP） 磷酸化DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡIgG 
兔子α干擾9-芴甲醇素（IFN-α）  紅色腫瘤壞死因子 
兔子E選擇素（E-Selectin/CD62E）  抗腫瘤P53IgG 
兔子*結(jié)合蛋白4（RBP-4） 組織型纖溶酶原激活劑IgG 
兔子主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHCⅢ/RLAⅢ） *羥化酶IgG 
兔淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58） 兔抗甲狀腺過氧化物酶IgG 
兔兒茶酚胺（CA）Rabbit catecholamine,CA   睪丸激素受體相關(guān)蛋白16IgG 
兔兒茶酚胺（CA） 睪丸激素受體相關(guān)蛋白/孤兒素受體相關(guān)蛋白IgG 
兔吡啶交聯(lián)物（PY） 有死亡區(qū)的腫瘤壞死因子受體1相關(guān)蛋白IgG 
兔吡啶交聯(lián)物（PY） 拓普西異構(gòu)酶ⅠIgG 
兔糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） *化腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1 
兔半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1IgG 
人單純皰疹病毒抗原2（HSV-Ag2）  周期素依賴性激酶8IgG 鹽酸*對照品
人游離前列腺特異性抗原（fPSA） 周期素依賴性激酶9IgG 卡巴*對照品
人前列腺特異性抗原（PSA） 周期素依賴性激酶10IgG人磷脂酰*（PS） 周期素依賴性激酶11IgG *對照品
人*磷酸甘油酯（PC/CPG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴性激酶9IgG *對照品
人總膽汁酸（TBA）  紅色熒光素羅丹明 （RBITC）標(biāo)記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG *對照品
人載脂蛋白C3（Apo C3） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記CD46膜輔蛋白IgG *對照品
人*（CH） 周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG *對照品
人金屬硫蛋白2（MT2） 磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG *2對照品
人可溶性凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體1（sLOX-1） 尾型同源盒轉(zhuǎn)錄因子2IgG *對照品
人3-硝基*（3-NT） 癌胚抗原IgG *對照品
人糖胺聚糖（GAG） 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG *對照品
人半胱氨酰白三烯（CysLTs） 兔抗人、大、小鼠轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG 苯磺酸*對照品
人鈣腔蛋白（CALU） 兔抗人、大、小鼠磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG *對照品
人載脂蛋白A5（apo-A5）  兔抗人、大、小鼠磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG *對照品
人*結(jié)合蛋白（DBP） 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG *對照品
人硒蛋白1（SEP1） 兔抗人、大、小鼠轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG *對照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。