氯化亞銅是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠神經(jīng)肽Y（NP-Y） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
 大鼠抑制素B（INH-B） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
 大鼠胰島素受體β（ISR-β） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
人正常胚肺成纖維MRC-5 人內(nèi)皮抑素（ES） 磷酸化p21激活激酶4IgG
 大鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 磷酸化p21激活激酶4、5、6IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4） 磷酸化p21激活激酶2IgG
人腺苷脫氨酶（ADA）  趨化因子CXCL15體IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人周期素依賴氯化亞銅性激酶1（CDK-1）  趨化樣因子受體1IgG 磷酸化腫瘤抑制基因LATS2
人Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP） 趨化素樣蛋白IgG 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1
小鼠β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）  驅(qū)動(dòng)蛋白家族Member14蛋白IgG 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1
小鼠雌二醇受體（ER） 驅(qū)動(dòng)蛋白家族KIF17IgG 磷酸化腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8
人B因子（BF）  *IgG 磷酸化致癌基因C-Myc
人微量轉(zhuǎn)鐵蛋白（MTF） 氫鉀ATP酶通道蛋白IgG 磷酸化指狀蛋白R(shí)ET
人的神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）  禽腦脊髓炎病毒IgG 磷酸化指狀蛋白R(shí)ET
大鼠白介素10（IL-10）  親環(huán)素相關(guān)蛋白1IgG 磷酸化整合素β2
大鼠白介素1α（IL-1α）  親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIGIgG 磷酸化真核延伸因子激酶2
人磷脂爬行酶1（PLSCR1） 親核素β1IgG 磷酸化真核啟動(dòng)因子2α
雞乙酰乙酸檢測(cè)（ACAC） 鞘氨醇激酶2IgG 磷酸化真核翻譯延長(zhǎng)因子2
雞生長(zhǎng)激素（GH）  鞘氨醇激酶1IgG 磷酸化真核翻譯起始因子4G
人抗組織轉(zhuǎn)*酶IgA（tTG-IgA） 橋連整合因子蛋白IgG 磷酸化真核翻譯起始因子4G
小鼠嗜酸性粒陽(yáng)離子蛋白（ECP）  *IgG 磷酸化真核翻譯起始因子4E
大鼠主要堿性蛋白（MBP）  羥類固醇脫氫酶17βIgG 磷酸化真核翻譯起始因子4B
大鼠嗜酸性粒陽(yáng)離子蛋白（ECP） 羥類固醇脫氫酶17β3IgG 磷酸化真核翻譯起始因子4B
大鼠*釋放激素受體（GNRHR-Ab） 羥類固醇脫氫酶17β2IgG 磷酸化粘著斑激酶
大鼠*結(jié)合蛋白（RBP） 羥基類固醇脫氫酶11β2IgG 磷酸化粘著斑激酶
大鼠血管性血友病因子裂解蛋白酶（ADAMTS13/vWF-cp） 羥基類固醇脫氫酶11β1IgG 磷酸化粘著斑激酶
辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克?。ò唬㊣gG 羥*脫氫酶βIgG 磷酸化粘著斑激酶
 羥*脫氫酶β 磷酸化粘著斑激酶
膠體金離子標(biāo)記小鼠抗人β亞基人絨毛膜*單抗IgG 羥*脫氫酶αIgG 磷酸化粘著斑激酶
 羥*脫氫酶α 磷酸化粘著斑激酶
大鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） 前纖維蛋白2IgG 磷酸化粘附相關(guān)激酶
大鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 前纖維蛋白1IgG 磷酸化增殖細(xì)胞核抗原
組織相容性復(fù)合體1多肽 前梯度同源蛋白2 磷酸化載脂蛋白A1
大鼠β干擾素（IFN-β/IFNB）  前列腺特異膜抗原IgG 磷酸化載脂蛋白A1
豚鼠卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG）  前列腺酸性磷酸酶IgG 磷酸化孕激素受體
人二氫嘧啶酶樣2（DPYSL2） 前列腺素氧化環(huán)化酶2IgG 磷酸化原癌基因蛋白18
人吡哆醛/吡哆醇*6激酶（PDXK） 前列腺素氧化環(huán)化酶1IgG 磷酸化原癌基因蛋白18
大鼠白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ） 前列腺素F2aIgG 磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。