N-羥乙基乙二胺-N，N′,N′-三乙酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
組織因子途徑抑制劑  小鼠血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ）
組織因子途徑抑制劑-2  小鼠黑色素（MC Ab）
轉(zhuǎn)移生長因子–α  小鼠甲狀腺素（T4）
轉(zhuǎn)化生長因子β1  小鼠二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ）
轉(zhuǎn)化生長因子β1  小鼠過敏毒素/補(bǔ)體片斷4a（C4a）
TGF-β誘導(dǎo)早期應(yīng)答基因1  小鼠三碘甲狀腺原氨酸（T3）
轉(zhuǎn)移生長因子β2  小鼠補(bǔ)體片斷5a（C5a）
轉(zhuǎn)移生長因子β3  小鼠N-羥乙基乙二胺-N，N′,N′-三乙酸補(bǔ)體片斷3a（C3a）
轉(zhuǎn)移生長因子β5  小鼠17羥孕酮（17-OHP）
轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1  小鼠卵泡抑素（FS）
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1  小鼠組織蛋白去乙?；福℉D）
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1  小鼠雌三醇（E3）
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1  小鼠雄烯二酮（ASD）
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1  小鼠游離睪酮（F-TESTO）
ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)因子1  小鼠睪酮（T）
ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)因子2  小鼠孕激素/孕酮（PROG）
炎癥負(fù)調(diào)控因子蛋白  小鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基（sRANKL）
TANK  小鼠降鈣素（CT）
磷酸化NF-κB活化激酶  小鼠脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S）
細(xì)胞*轉(zhuǎn)氨酶  小鼠內(nèi)皮素1（ET-1）
微管相關(guān)蛋白  小鼠雌二醇（E2）
促甲狀腺素釋放激素  小鼠*（Cortisol）
*酶  大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3）
*激酶C（神經(jīng)生長因子受體的一種） 大豆-干酪素消化物培養(yǎng)基 人補(bǔ)體3裂解產(chǎn)物（C3SP）
*激酶B 葡萄球菌選擇性瓊脂110（CHAPMAN瓊脂） 人Podocin
*激酶B  小鼠抗內(nèi)皮（AECA）
*激酶A/B/C *培養(yǎng)基 人可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）
*激酶A 普通肉湯培養(yǎng)基 人TH糖蛋白（THP）
*蛋白激酶受體B6 （腦）心浸液瓊脂 人抗類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎核抗原（RANA）
*蛋白激酶Fyn（同步原癌基因）  豚鼠免疫球蛋白G（IgG）
*蛋白激酶A4受體 SDAY培養(yǎng)基 人蛋白磷酸酶1調(diào)控/抑制因子亞基1A（PPP1R1A）
*蛋白激酶A4 *檢定培養(yǎng)基 人膜攻擊復(fù)合物（MAC）
賴氨酸缺陷型蛋白激酶1 霍亂弧菌 副溶血性弧菌 弧菌 人晶體蛋白β（Cryβ）
辣椒素受體 非洲青猴腎COS-7 人周期素D2（Cyclin-D2）ELISA
辣根過氧化物酶標(biāo)記聚*標(biāo)簽IgG  小鼠抗中性粒/中心體（ACA）
醌氧化還原酶  大鼠骨特異性堿性磷酸酶B（ALP-B）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)N-羥乙基乙二胺-N，N′,N′-三乙酸和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。