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IgG瓊脂糖凝膠6FF

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更新時(shí)間:2016-06-09 17:33:29瀏覽次數(shù):645次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:睪丸激素受體相關(guān)蛋白16  豚鼠生長激素(GH)
睪丸激素孤兒受體相關(guān)蛋白  大鼠血紅素氧合酶1(HO-1)
睪丸凋亡基因 副溶血性弧菌 人促胰液素/分泌素受體(SR)
高遷移率核小體結(jié)合蛋白1 驢抗豚鼠IgG抗血清 人血管緊張素Ⅰ受體(ANG-ⅠR)
高分子量細(xì)胞角蛋白  大鼠同型半*(Hcy)
高分子量神經(jīng)絲蛋白  大鼠糖皮質(zhì)激素受體α(GR-α)
高分子量角蛋白 腸球菌 人腸病毒(Enterovirus)
感覺神經(jīng)性IgG瓊脂糖凝膠6FF耳聾常染色體隱性遺傳61 乳酸菌 人載脂蛋白C3(Apo C3)
肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白 酵母菌 霉菌 人乙酰*受體(AChRab)
肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白 乳酸菌 人總膽汁酸(TBA)
肝臟X受體 SC瓊脂基礎(chǔ) 人抗風(fēng)疹病毒IgG(anti-RV IgG)
肝再生增強(qiáng)因子  雙調(diào)蛋白(大腸直腸細(xì)胞源性生長因子)IgG
肝再生磷酸酯酶2  血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG
肝再生磷酸酯酶1  卵黃蛋白原IgG
肝血管生成素相關(guān)蛋白  乙型肝炎病毒X蛋白(HBxAg)IgG
肝細(xì)胞生長因子受體  小鼠β葡糖苷酶(β-glucosidase)
肝細(xì)胞核因子4α  3-羥丁酸脫氫酶IgG
肝細(xì)胞核因子3  紅色羅丹明標(biāo)記血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG
肝細(xì)胞核因子1α  玻璃粘連蛋白IgG
肝糖原磷酸化酶 膠質(zhì)母瘤A172 人CX3C趨化因子受體1(CX3CR1)
肝果糖激酶 乳腺腫瘤C127 人可溶性E選擇素(sE-selectin)
肝腸鈣粘連蛋白  小鼠凝溶膠蛋白(Gelsolin)
肝癌高表達(dá)基因  小鼠周期素D3(Cyclin-D3)
甘蔗SCYLV  小鼠周期素D2(Cyclin-D2)
甘油三磷酸脫氫酶1  小鼠Ⅰ型膠原(Col Ⅰ)
甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶2  小鼠Ⅰ型膠原C端肽(CTX-Ⅰ)
組蛋白去乙?;?IgG 豬胰島素樣生長因子2(IGF-2) 組蛋白去乙?;?1
組蛋白去乙?;? 豬胰島素樣生長因子1(IGF-1) 組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶JMJD1B
組蛋白去乙?;?IgG 豬胰島素(INS) 組蛋白賴氨酸特異性脫甲基酶1
組蛋白去乙酰化酶6IgG 豬一氧化氮(NO) 足細(xì)胞特異蛋白
組蛋白去乙?;?IgG 豬氧化低密度脂蛋白(OxLDL) 自水解酶結(jié)構(gòu)域5蛋白
組蛋白去乙酰化酶4IgG 豬血小板衍生生長因子(PDGF) 自噬相關(guān)基因AMBRA1
組蛋白去乙?;?IgG 豬血小板活化因子(PAF) 自噬相關(guān)蛋白9B
組蛋白去乙?;?IgG 豬血纖蛋白原降解產(chǎn)物(FDP) 自噬相關(guān)蛋白9A
組蛋白去乙?;?IgG 豬血纖蛋白原(Fbg) 自噬相關(guān)蛋白7
組蛋白去乙?;?2IgG 豬血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM) 自噬相關(guān)蛋白4D
組蛋白去乙?;?1IgG 豬血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(VWF) 自噬相關(guān)蛋白4C
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙





 

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