瓊脂糖凝膠6FF是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
*受體2D 布氏肉湯 人ICE蛋白酶激活因子（IRAP）
*受體2C（N端） 改良Skirrow氏瓊脂基礎(chǔ) 人非甲基化寡核苷酸（NON）
*受體2C  兔子α干擾素（IFN-α）
*受體2B  人神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）
*受體2A 嗜熱需氧芽孢桿菌 人低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6（LRP-6）
*受體2  小鼠抗核（ANA）
*受體1  膽鹽激活脂肪酶IgG
*受體1 瓊脂糖凝膠6FF惡性胚胎橫紋肌瘤RD 人紅刺激因子（ESF）
*受體1  豬活化素A（ACV-A）
*半*γ合成酶 肉浸液肉湯培養(yǎng)基 人丙酮酸激酶M2型同工酶（M2-PK）
孤菲肽受體/痛敏肽受體 微生物 人降鈣素原（PCT）
孤菲肽/痛敏肽 沙門(mén)氏菌 人食欲素受體（OXR）
孤兒核受體蛋白Nur77 腸球菌 腸道致病菌 人萊姆IgG（Lyme-IgG）
孤兒核受體PAR1 沙門(mén)氏菌 人毒蕈堿型乙酰*受體（M-AChR）
孤兒核受體 惡性黑色素瘤A-375  人淋巴毒素α（LTA）
根蛋白 細(xì)菌 人抗補(bǔ)體1q（C1q）
睪丸特異表達(dá)新基因5 腸桿菌 阪崎桿菌 人抗角蛋白絲聚集素/絲集蛋白（AFA）
組蛋白去乙酰化酶10IgG 豬血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長(zhǎng)因子樣域*激酶2（Tie-2） 自噬相關(guān)蛋白4B
組蛋白去乙?；?0 豬血管生成素2（ANG-2） 自噬相關(guān)蛋白4A
組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶JMJD1BIgG 豬血管生成素1（ANG-1） 自噬相關(guān)蛋白3
組蛋白*激酶BAP135IgG 豬血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） 自噬相關(guān)蛋白18
組蛋白賴(lài)氨酸特異性脫甲基酶1 IgG 豬血管內(nèi)皮鈣粘著蛋白復(fù)合體（VE-cad） 自噬相關(guān)蛋白16A
組蛋白H4IgG 豬血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）  自噬相關(guān)蛋白13
組蛋白H3 豬心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 自噬相關(guān)蛋白12
組蛋白H2BIgG 豬纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） 自噬相關(guān)蛋白1
組蛋白H2B 豬纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3
組蛋白H2AXIgG 豬褪黑素（MT） 自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3
組蛋白H2AX 豬透明質(zhì)酸（HA） 自噬蛋白5/細(xì)胞凋亡的特異性蛋白
組蛋白H2AIgG 豬髓磷脂堿性蛋白（MBP） 自分泌運(yùn)動(dòng)因子
組蛋白H2A 豬髓過(guò)氧化物酶（MPO） 子宮珠蛋白
*三聚體核苷結(jié)合蛋白1IgG 豬松弛肽/松弛素（RLN） 子宮內(nèi)膜
*三聚體核苷結(jié)合蛋白1 豬瘦素（LEP） 滋養(yǎng)層細(xì)胞抗原3β7
足細(xì)胞特異蛋白 豬食欲素受體（OXR） 滋養(yǎng)層細(xì)胞抗原
自水解酶結(jié)構(gòu)域5蛋白IgG 豬食欲素/阿立新B（OX-B） 著絲粒蛋白A
自噬相關(guān)基因AMBRA1IgG 豬*（SS） 著絲粒蛋白
自噬相關(guān)蛋白9BIgG 豬生長(zhǎng)激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin） 樁蛋白Paxillin
自噬相關(guān)蛋白9AIgG 豬生長(zhǎng)激素釋放多肽（GHRP） 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族39成員7
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。