廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院張云武教授和許華曦教授所領(lǐng)導(dǎo)的“福建省神經(jīng)退行性疾病及衰老研究重點實驗室”團(tuán)隊，鑒定出一個可以抑制老年癡呆癥發(fā)病的小鼠新基因。

繼在代表了神經(jīng)生物學(xué)領(lǐng)域研究zui高水平的《神經(jīng)元》（Neuron）雜志報道對一個與老年癡呆癥（Alzheimer's  disease，AD）密切相關(guān)的小鼠基因蛋白Rps23r1的鑒定工作以來，張云武教授和許華曦教授所領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊通過進(jìn)一步深入研究，鑒定出一個新的Rps23r1同源基因，具有與Rps23r1相似的功能，可以通過和腺苷酸環(huán)化酶adenylate  cyclase相互作用，促進(jìn)腺苷酸的合成，從而提高蛋白激酶A  （PKA）的活性。PKA活性的升高可以抑制糖原合成酶GSK3的活性，進(jìn)而抑制在AD發(fā)病中起重要作用的Aβ和tau蛋白磷酸化。此外，該研究還系統(tǒng)探討了Rps23r1基因家族以及Rps23r1的功能結(jié)構(gòu)域。