苯甲脒是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品:
大鼠25羥基*3(25(OH)D3/25 HVD3) 蛋白酶激活受體-1IgG 雌激素受體β
大鼠Ⅱ型膠原(Col Ⅱ) 蛋白酶活化受體4/前列腺細胞凋亡反應蛋白4IgG 雌激素受體β
豚鼠主要組織相容性復合體(MHC/GPLA) 蛋白酶調解因子9IgG 雌激素受體α/β
人抗多發(fā)性肌炎硬皮?。≒M-Scl/PM-1) 蛋白磷酸酯酶-2B催化亞單位IgG 雌激素受體α(用于western blot)
大鼠干因子苯甲脒/肥大生長因子(SCF/MGF) 蛋白磷酸酯酶-1IgG 雌激素受體α
大鼠神經生長因子(NGF) 蛋白*磷酸酶非受體型4IgG 雌激素受體α
豬巨噬炎性蛋白1α(MIP-1α/CCL3) 蛋白*磷酸酶2IgG 雌激素受體α
小鼠克拉拉蛋白(CC16) 蛋白*激酶JAK-3IgG 雌激素硫酸轉移酶
魚類白介素1α 蛋白聚糖VersicanIgG 垂體腫瘤轉化基因
大鼠前列腺素E1(PGE1) 蛋白激酶受體相關1βIgG 穿膜蛋白DLK1
大鼠己糖激酶(HK) 蛋白激酶錨定蛋白/激酶固定蛋白IgG 程序性死亡配體2
大鼠白介素16(IL-16) 蛋白激酶R樣內質網激酶IgG 程序性死亡配體1
大鼠促甲狀腺素(TSH) 蛋白激酶R/雙鏈RNA依賴蛋白激酶IgG 程序性死亡1
大鼠骨鈣素/骨*蛋白(OT/BGP) 蛋白激酶N2IgG 成纖維細胞生長因子受體4
大鼠可溶性Toll樣受體2(sTLR2) 蛋白激酶MSTIgG 成纖維細胞生長因子受體3
熒光素PE標記第八因子相關抗原IgG 蛋白激酶LYK5IgG 成纖維細胞生長因子受體2
大鼠大內皮素(Big ET) 蛋白激酶C亞性D型IgG 成纖維細胞生長因子8
大鼠遲現(xiàn)抗原(VLA) 蛋白激酶C亞型GIgG 成纖維細胞生長因子21
大鼠降鈣素(CT) 蛋白激酶CIgG 成纖維細胞生長因子10
大鼠促卵泡素(FSH) 蛋白激酶C αIgG 成視網膜細胞瘤抑癌蛋白
磷酸化原癌基因c-Raf 大鼠可溶性血管內皮蛋白C受體(sEPCR)酶聯(lián)免疫分析大鼠可溶性血管內皮蛋白C受體(sEPCR)酶聯(lián)免疫分析體(sEPCR)
磷酸化原癌基因c-Met Middle Brook 7H11瓊脂 人補體蛋白4(C4)
磷酸化原癌基因c-kit 戊烷脒*瓊脂基礎 人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa(GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61)
磷酸化原癌基因c-kit 硫酸十二烷基鈉瓊脂 人纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物(TAFI)
磷酸化原癌基因c-kit 龍膽紫血液瓊脂基礎 人血栓調節(jié)蛋白(TM)
磷酸化原癌基因c-Jun 溶血瓊脂基礎 人11去氫血栓烷B2(11-DH-TXB2)
磷酸化原癌基因c-Jun 指示選擇性培養(yǎng)基基礎 人血漿α顆粒膜蛋白(GMP-140)
磷酸化原癌基因c-Jun 小鼠抗人乙肝e抗原(1)IgG
磷酸化原癌基因c-Jun Middle Brook 7H10瓊脂 人末端補體復合物C5b-9(TCC C5b-9)
磷酸化原癌基因c-Jun
磷酸化原癌基因CBL2 人*脫羧酶(GAD)
磷酸化原癌基因CBL2
磷酸化原癌蛋白CBL2 人未磷酸化類胰島素生長因子結合蛋白-1
磷酸化原癌蛋白CBL2
磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1
磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1 人胰多肽(PP)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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