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上海谷研試劑有限公司

苯甲脒

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更新時間:2016-05-20 06:37:38瀏覽次數(shù):294次

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大鼠促卵泡素(FSH) 蛋白激酶C αIgG 成視網膜細胞瘤抑癌蛋白
磷酸化原癌基因c-Raf  大鼠可溶性血管內皮蛋白C受體(sEPCR)酶聯(lián)免疫分析大鼠可溶性血管內皮蛋白C受體(sEPCR)酶聯(lián)免疫分析體(sEPCR)
磷酸化原癌基因c-Met Middle Brook 7H11瓊脂 人補體蛋白4(C4)
磷酸化原癌基因c-kit 戊烷脒*瓊脂基礎 人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa(GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61)
磷酸化原癌基因c-kit 硫酸十二烷基鈉瓊脂 人纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物(TAFI)
磷酸化原癌基因c-kit 龍膽紫血液瓊脂基礎 人血栓調節(jié)蛋白(TM)
磷酸化原癌基因c-Jun 溶血瓊脂基礎 人11去氫血栓烷B2(11-DH-TXB2)
磷酸化原癌基因c-Jun 指示選擇性培養(yǎng)基基礎 人血漿α顆粒膜蛋白(GMP-140)
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磷酸化原癌基因c-Jun  
磷酸化原癌基因CBL2  人*脫羧酶(GAD)
磷酸化原癌基因CBL2  
磷酸化原癌蛋白CBL2  人未磷酸化類胰島素生長因子結合蛋白-1
磷酸化原癌蛋白CBL2  
磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1  
磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1  人胰多肽(PP)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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