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六聚乙二醇單癸醚

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更新時間:2016-05-24 12:12:01瀏覽次數(shù):374次

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人組織相容性2-K1-K 區(qū)(H2-K1) 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 毛兩面針素對照品
人白免疫球蛋白樣受體亞家族B成員4(LILRB4) 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG *對照品
人C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員E(CLEC4E) 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG *對照品
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人類似RIKEN cDNA 4931408D14 基因  前列腺素E受體3IgG 反丁烯二酸對照品
人REST協(xié)阻抑因子3(RCOR3) 辣根過氧化物酶標記抗大腸埃希桿菌O6IgG 荊芥油對照品
人集蛋白亞家族成員11(COLEC11) 抗DH5α大腸桿菌菌體蛋白IgG 生姜油對照品
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人可溶性髓系觸發(fā)受體-1(sTREM-1) 辣根過氧化物酶標記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG *對照品
人肌抑素(MSTN) 辣根過氧化物酶標記抗大腸埃希氏菌O157IgG 魚腥草油對照品
人黑素瘤衍生*拉鏈額外核因子(MLZE) 辣根過氧化物酶標記抗腸致病性大腸桿菌IgG 牡荊油對照品
人二磷酸尿核苷葡糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶2家族肽B4(UGT2B4) 辣根過氧化物酶標記抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG 小茴香油對照品
人蛋白磷酸酶1調(diào)控/抑制因子亞基1A(PPP1R1A) 抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG 紫蘇油對照品
人腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運體G2(ABCG2) 大腸埃希桿菌O6IgG *對照品
人鳥苷酸解離抑制因子(GDI)  抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG *對照品
人八聚體轉(zhuǎn)錄因子(OTF2B)  腸出血性大腸桿菌EHECIgG *對照品
人八聚體轉(zhuǎn)錄因子(OTF2A)  兔抗腸致病性大腸桿菌IgG 蔓荊子黃素對照品
人脫氧尿三磷酸(DUTP)  大腸桿菌脂多糖IgG *對照品
小鼠乙型肝炎表面(HBsAb)  磷酸化核因子κB激酶gamma抑制劑IgG 固公果根中藥對照藥材
小鼠二胺氧化酶(DAO)  磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG 膏桐中藥對照藥材
小鼠乙型肝炎表面抗原(HBsAg)  磷酸化核因子κB激酶gamma抑制劑IgG 大血藤中藥對照藥材
小鼠可溶性Endoglin(ENG/sCD105)  磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG 川西獐牙菜中藥對照藥材
小鼠活化蛋白C(APC)  磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG 刺梨葉中藥對照藥材
小鼠α葡萄糖苷酶(a-Glu)  磷酸化核因子κB激酶alpha/beta抑制劑IgG 刺梨果中藥對照藥材
小鼠*(trypsin)  磷酸化核因子κB激酶alpha/beta抑制劑IgG 柏子仁中藥對照藥材
小鼠*(trypsin)  磷酸化核因子κB激酶beta抑制劑IgG 韭菜子中藥對照藥材
小鼠破骨分化因子(ODF)  磷酸化核因子κB激酶beta抑制劑IgG 一點紅中藥對照藥材
小鼠Toll樣受體9(TLR-9/CD289)  磷酸化核因子κB激酶beta抑制劑IgG 落花生枝葉中藥對照藥材
小鼠鉤端螺旋體IgG(Lep IgG)  白介素4IgG 天花粉中藥對照藥材
小鼠生長激素釋放肽ghrelin(GHRP-Ghrelin)  抗白介素4(人)IgG 肉桂中藥對照藥材
小鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑(vaspin)  白細胞介素4受體IgG 雞眼睛中藥對照藥材
小鼠溴脫氧核苷*(BrdU)  白介素5IgG 洗碗葉中藥對照藥材
小鼠轉(zhuǎn)化生長因子β2(TGFβ2)  白介素-5受體α鏈IgG 瓜子金中藥對照藥材
小鼠α1微球蛋白(α1-MG)  白介素6IgG 大青葉中藥對照藥材
小鼠單核趨化蛋白4(MCP-4/CCL13)  白介素6IgG 草玉梅中藥對照藥材
小鼠過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPAR-α)  白介素6IgG 巢脾中藥對照藥材
小鼠載脂蛋白E(Apo-E)  白介素-6受體IgG 白花丹中藥對照藥材
小鼠網(wǎng)膜素(omentin)  辣根過氧化物酶標記白介素6(人)IgG 綠包藤中藥對照藥材
兔子組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) 白介素7IgG 甜茶中藥對照藥材
小鼠孤腓肽(OFQ/N)  白細胞介素-7受體aIgG 萬丈深中藥對照藥材
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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