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布拉德福試劑

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更新時間:2016-05-22 01:50:11瀏覽次數(shù):583次

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人血管生成素1(ANG-1) 真核翻譯起始因子3FIgG 祖師麻甲素對照品
人血管生長素(ANG) 早期反應(yīng)基因-1/應(yīng)急反應(yīng)生長基因1IgG *對照品
人血管緊張素Ⅱ(ANG-Ⅱ) 真核啟動因子2αIgG 大豆苷元對照品
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人再生基因蛋白IV(REG-4) 抗彈性蛋白IgG 三十烷醇對照品
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人孕酮和adipoQ受體家族成員Ⅶ(PAQR7) eIF4E結(jié)合蛋白2IgG 漢黃芩素對照品
人集蛋白亞家族成員11(COLEC11) 核酸內(nèi)切酶GIgG 甜菊苷對照品
人*蛋白酶抑制因子肽酶抑制因子進化枝3G(Serpina3g) 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1IgG 棉酚對照品
人類似RIKEN cDNA A630077B13 基因  真核翻譯起始因子3AIgG 木犀草素對照品
人類似RIKEN cDNA 3110050K21 基因  表皮膜蛋白1IgG 金絲桃苷對照品
人類似RIKEN cDNA 2610307008 基因  真核翻譯起始因子4GIgG 升麻素苷對照品
人類似RIKEN cDNA 2010109K09 基因  內(nèi)皮抑素/內(nèi)皮他丁IgG 5-O-甲基維斯阿米醇苷對照品
人ras同源物基因家族成員b(RHOB) 抗黃熱病毒包膜糖蛋白IgG 木香烴內(nèi)酯對照品
人假定蛋白LOC677340  人、大、小鼠、羊、牛beta內(nèi)啡肽IgG 去氫木香內(nèi)酯對照品
人假定蛋白LOC433328  抗核苷酸內(nèi)焦磷酸酶/磷酸二酯酶1IgG 蒙花苷對照品
人髓樣分化因子初次應(yīng)答基因88(MYD88) β4整合素結(jié)合蛋白IgG 五味子酯甲對照品
人干擾素活化基因205(Ifi205) 抗脈管發(fā)育(組裝)蛋白IgG 毛蕊花糖苷對照品
小鼠蛋白磷酸酶(PP)  兔抗人、牛、豬、羊、兔白介素8IgG 葉下珠中藥對照藥材
小鼠硫氧還蛋白還原酶(TrxR)  白介素9IgG 華佩蘭中藥對照藥材
小鼠硫氧化還原蛋白(Trx)  白介素10IgG 東風(fēng)桔中藥對照藥材
小鼠膠原酶II(Collagenase II)  白細胞介素-10受體IgG 穿山龍中藥對照藥材
小鼠膠原酶I(Collagenase I)  白細胞介素-10受體βIgG 云實皮中藥對照藥材
小鼠磷酸化蛋白激酶C(P-PKC)  白介素11IgG 藍布正中藥對照藥材
小鼠磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶(pERK)  白介素12IgG 楤木中藥對照藥材
小鼠鈣通道阻滯劑(CCB)  抗白介素12(人)IgG 水金鳳中藥對照藥材
小鼠*轉(zhuǎn)氨酶/谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT/GPT)  白細胞介素-12受體β1IgG 菊花中藥對照藥材
小鼠骨形成蛋白(BMPs)  白細胞介素-12受體β2IgG 連錢草中藥對照藥材
小鼠*結(jié)合蛋白4(RBP-4)  白介素13IgG 菊苣中藥對照藥材
小鼠6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)  白細胞介素-13受體a1IgG 檳榔花中藥對照藥材
小鼠戊糖素(Pentosidine)  白細胞介素-13受體a2IgG 寬筋藤中藥對照藥材
小鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs) 抗白介素14IgG 蓮須中藥對照藥材
小鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白(NGAL)  白介素15IgG 鎖陽中藥對照藥材
小鼠幽門螺旋菌IgG(Hp-IgG)  白介素15受體αIgG 烈香杜鵑中藥對照藥材
小鼠多巴胺D1受體(D1R)  白細胞介素-16IgG 喜馬拉雅紫茉莉中藥對照藥材
小鼠腎上腺素能a1A受體(ADRA1A)  白介素16IgG 側(cè)柏葉中藥對照藥材
小鼠鈣結(jié)合蛋白(CR)  熒光素FITC標記白介素-17IgG 兒茶中藥對照藥材
小鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白(HABP)  白介素-17BIgG 大紅袍中藥對照藥材
小鼠嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素A(CyPA)  熒光素PE標記白介素-17IgG 馬尿泡中藥對照藥材
小鼠骨形成蛋白6(BMP-6)  白介素17受體IgG 箭根薯中藥對照藥材
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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